第二节 运动疗法基础理论
一、运动的生理学基础
运动是人体重要的生理功能。运动的产生主要是一个神经肌肉的生理活动过程，它是由神经发放冲动、肌肉接受兴奋刺激而产生肌肉收缩的过程。
（一）骨骼肌的生理特征
骨骼肌约占人体体重的40%。人类肢体运动的实现，主要是依靠骨骼肌收缩来完成的。骨骼肌由大量的肌纤维组成，一条肌纤维就是一个肌细胞，长度为数毫米至数十厘米不等，直径在25～60μm。肌纤维数目在新生儿期以后就不再增加，因此肌肉形体在生长过程中或体育锻炼后的增大变粗，只是肌纤维体积的增大，而不是肌细胞数目的增加。肌肉几乎不具备再生能力，肌肉大量损伤后，将被结缔组织和脂肪组织所取代。
1.骨骼肌纤维 骨骼肌细胞又称肌纤维（muscle fiber），是构成骨骼肌的基本单位。单个肌纤维的表面包有细胞膜（sarcolemma）。许多肌纤维组合成束称为肌束（muscle bundle），每一个肌束外包结缔组织称为肌束膜。许多肌束集合在一起构成肌肉（muscle），肌肉外包绕一层结缔组织外膜，称为肌外膜，肌外膜发出纤维性间隔进入肌肉内即为肌束膜。
肌纤维是由肌原纤维（myofibril）与充满其间的肌浆（sarcoplasm）所构成。肌原纤维由肌原纤维丝（myofilament）构成，肌原纤维丝包括两种，即粗肌丝（thick filament；myosin filament）——由肌凝蛋白（myosin）组成，和细肌丝（thin filament；actin filament）由肌动蛋白（actin）组成。显微镜下观察肌纤维有明、暗相间的间隔带，呈现横纹外观，故称横纹肌。明亮的地方称做明带（I带），暗的地方称为暗带（A带），明带的中央有一横向的暗线，称为Z线。肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的基本单位，它包含一个位于中间部分的暗带和两侧各1/2的明带，合称肌节（sarcomere），长度约为2μm左右（图1-5）。肌节的明带和暗带包含更细的、平行排列的肌丝，暗带中含的肌丝较粗，直径约lOnm，即粗肌丝；明带中含有的肌丝较细，直径约5nm，即细肌丝。细肌丝由Z线结构处向两侧伸出，每侧的长度都是l.Oμm，它的游离端有一段伸入暗带，和粗肌丝处于交错重叠的状态。关于肌肉收缩的发生，一般认为是肌节中粗细肌丝的相互滑行所致。具体解释是：当肌肉收缩时，肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，即明带Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都互相靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞乃至整个肌肉长度的缩短，但是在肌细胞本身并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲变化。
图1-5 骨骼肌的肌原纤维
骨骼肌纤维分为两种类型，即Ⅰ型肌纤维——红肌纤维，又称慢肌；Ⅱ型肌纤维——白肌纤维，又称快肌。
Ⅰ型肌纤维属慢收缩纤维，直径小，只有25～40μm。毛细血管供应丰富，并含大量肌球蛋白，因而外观上呈红色。它的氧化能力高而糖酵解能力低，纤维内有大量线粒体，含有高活性的琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase，SDH）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD，即辅酶A）脱氢酶等。由于其肌凝蛋白ATP酶的活性低，故收缩速度慢，收缩的持续时间长。这些特点使它很适合于保持姿势肌的延长性张力性收缩，又因其有高的氧化和输氧能力，加上活动时偏重于利用脂肪的氧化，因而相对不易疲劳。
Ⅱ型肌纤维属快收缩纤维，直径25～6μm不等，有不同的氧化能力和糖酵解能力。均有高的肌凝蛋白ATP酶活性，因而收缩快。又因其肌球蛋白含量不同，可呈红或白色。在此型纤维中，据其氧化、糖酵解能力和直径的大小不同又可分为两个亚型：Ⅱa型肌纤维，又称快速氧化型纤维，有高的氧化能力和中度的糖酵解能力，毛细血管供应丰富，直径只有25～40μm，线粒体含量相对较多，具有促进氧传输和利用的因素，适合于跑步和踏自行车等持续时间长的活动；Ⅱb型肌纤维，又称快速糖酵解纤维（有高的糖酵解能力，氧化能力则低），直径大，约30～60μm，线粒体含量低，适合于可由无氧代谢维持的跳、投掷等强烈活动。
Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb型肌纤维的主要特点如表1-1。
表1-1 Ⅰ、Ⅱ类肌纤维的比较
2.骨骼肌的神经支配及运动单位 肌肉必须有完好的神经支配。肌肉的运动（传出）神经纤维来自脊髓前角神经元有髓轴突。每条轴突分成10～100或更多的小支，每一小支都终止于一个肌纤维的运动终板上。一个脊髓前角细胞和它的轴突所支配的一群肌纤维合起来称做运动单位。肌肉不同，运动单位所含的肌纤维数目也不同。小肌肉中的运动单位，特别是属于精细运动的肌肉如眼外肌、喉肌等，一个运动单位包含很少几个肌纤维；而一些粗大运动的肌肉如大腿肌肉，其运动单位所含肌纤维数目则较多，可达500余条。
含Ⅰ和Ⅱa型纤维的运动单位是小的，并且在轻微或中等用力时兴奋；含Ⅱb型纤维的运动单位是大的，由几个大的由Ⅱb型纤维构成的运动单位的同时兴奋可产生强烈运动所需要的高强度的力。当强收缩时，小运动单位先兴奋，然后大运动单位逐渐兴奋，直到达到所需要的力为止。
所有肌肉都含有肌梭，这是一些由数条肌纤维组成的细长呈梭形的结构，有自己的神经和血管供应，整个结构又为一结缔组织鞘膜所包被，此鞘膜连于肌肉两端的肌腱。肌梭是一种感受刺激的组织结构，对肌肉的张力发生反应。慢肌较快肌含有更多的肌梭。梭内肌纤维具有独立的神经支配，运动神经元不仅在肌肉收缩时（动态）刺激肌纤维，而且在肌肉安静弛缓时（静态）也刺激梭内肌纤维，从而保持肌肉始终处于具有持续适宜张力的状态。肌梭的感觉感受器对牵拉刺激敏感，极易感受牵拉刺激并向中枢传入神经冲动。牵拉刺激可能是外力对肌梭肌纤维的被动牵拉，也可能是梭内肌纤维的主动收缩造成的牵拉。牵拉产生的传入冲动引起脊髓的牵张反射，而且对于控制运动、维持姿势和肌紧张的中枢调节起着重要作用。
（二）运动的代谢基础
1.肌肉收缩的能量供应 肌肉必须利用高能化合物三磷酸腺苷（ATP）水解时释放出的能量才能产生收缩活动。ATP分解产生能的方程为：
Pi为无机磷酸，每克分子ATP产生的能约为75.3kJ（18kcal）。
ATP的来源有两个，其一为在肌肉内由肌细胞通过有氧或无氧代谢合成；其二为在肌肉外通过碳水化合物、脂肪和蛋白质的有氧代谢产生。
（1）肌肉内ATP的合成：在肌肉内合成ATP供给能量有3种途径。
①由磷酸肌酸（CP）形成ATP：
这是一种无氧代谢，因CP在细胞中含量有限，故通过此途径产生的ATP不多。
②糖酵解产生ATP：碳水化合物（糖原或葡萄糖）在缺氧的条件下酵解：
C6H1206→2C3H6O3+2ATP
此过程中一个糖单位产生2个ATP分子。
③营养物质的有氧代谢：这是三羧酸循环和电子转移两个复杂的代谢过程的综合，反应在肌细胞的线粒体内进行，需要氧参加，反应式为：
ADP+Pi→ATP+H2O
在此过程中，每消耗1个氧原子可以生成2～3个ATP。
正常情况下肌肉组织内的ATP含量很低，每克新鲜组织仅有5～7μmol，只能维持几秒钟的收缩，因此必须迅速补充ATP才能使肌肉收缩进行下去，这时若依赖三羧酸循环和电子传输链的途径生成ATP，速度就来不及，而且还必须有氧参加，没有氧就无法产生ATP。在这种情况下，糖酵解途径就显示出它的重要价值，它可以在不需要氧的情况下迅速地向肌肉提供能。
（2）肌肉外ATP的产生：在肌细胞外，以有氧代谢方式产生ATP，所用底物为碳水化合物、脂肪和蛋白质。常见的情况是由碳水化合物和脂肪产生ATP。
碳水化合物产生ATP反应式为：
C6H12O6+6O→6CO2+6H2O+36ATP
由此可见，有氧代谢比糖酵解产生效率高，二者产生ATP之比约为36∶2。
脂肪产生ATP的反应式为：
C16H32O2（棕榈酸）+23O2→16CO2+16H2O+13OATP
由糖产生ATP的优点是其氧化产能比脂肪有效，在同样利用1立升氧的条件下，可比脂肪多产生7%的能。缺点是每产生同等数量的热能时生成的CO2量比脂肪多24%，这对肺疾患不易排出CO2的患者有不利影响。另一方面脂肪产能的优点在于每克产能量大，每克脂肪、糖、蛋白质的产能比为=9.3∶4.1∶4.2，其次是脂肪储存能量大，脂肪与糖的储能比达到50∶1。然而脂肪缺点在于在同样利用1立升氧的情况下产生能量比糖少。在一般运动的情况下，糖和脂肪协调地供应能量，蛋白质不是重要的能源，若在临床上患者出现蛋白质分解供应能量，则多意味着糖和脂肪的能源已耗竭。
剧烈运动可促进肌细胞内的糖酵解；而缓慢和持久的运动则以肌细胞外糖的有氧代谢供能为主；长时间运动时一般先利用肌肉的能源，随着时间的延长，血中的糖和脂肪相继被利用。在用接近最大耗氧量50%的强度进行持续运动时，75%左右的能量来自脂肪；短期间歇运动时主要耗能亦是脂肪。
2.运动中气体交换的两个重要指标
（1）最大耗氧量（VO2max）：这个指标在人体运动中，随运动量增大而不断增加，但这种增大不是无限制的增加，而是达到一定水平后，即停止不再增加。这种在运动早期机体摄氧量随运动强度的增大而不断增加，当达到一定程度时，即运动强度再进一步增大，而摄氧量也不再增加时，表明吸氧能力已达极限，该条件下的摄氧量就是VO2max，VO2max的大小反映了机体有氧代谢能力的大小，同时也反映了人体心肺器官对运动强度的耐受能力，故临床上常把这个指标用作判断心功能是否良好的标志之一。健康人的VO2max值可随着良好的训练而得到提高。
（2）无氧阈（AT）：在人体运动过程中，随着运动强度的增高，耗氧量在不断增大，当达到一定水平时，血液供氧能力不能满足肌肉收缩有氧代谢的需要，这时开始利用无氧代谢来补充供给能量。这种以无氧代谢补充有氧代谢供能时的工作水平（耗氧水平）也即无氧代谢的开始，称为无氧阈。
无氧代谢时产生的乳酸较多，在利用相同的糖时，无氧代谢比有氧代谢多产生19倍左右的乳酸，故临床用乳酸量的变化来说明AT。AT是指在运动中达到最高吸氧量时，血液中的乳酸量还无明显增高时的情况，这一指标具有高度特异性。
AT的大小反映人体对有氧代谢利用的能力，AT一般为VO2max的50%～60%，耐力运动员可达60%～70%，优秀长跑运动员可达70%～80%。AT值随人们年龄增长而降低，健康老人的AT值约为40%VO2max，运动训练可以提高AT值，AT值在临床中常用以评价患者的心肺功能，也可以此作为康复治疗效果的评价指标。
3.对运动训练的代谢反应
（1）训练时间与代谢方式：短时间（6min以内）大强度的训练时以无氧代谢为主，当训练时间延长时，将被有氧代谢所取代。
（2）训练时间与底物利用：当训练时间少于30min时，由糖代谢供给为主；当时间长于30min时，则改由脂肪供给为主。为此如要消耗脂肪，亚极量运动的时间应长于30min。
（3）训练方式的影响：从休息状态过度到轻度训练时，O2吸收的动态一般在1～4min内达到稳定。训练持续的影响，在亚极量连续训练〔训练时心率达到预期最大心率的85%或（95-年龄）〕时，吸氧或摄氧量（VO2）的稳定态常出现在10～30min时。递增训练时，摄氧量与训练强度增加呈正比上升，一直达到VO2max为止。继续增加训练强度，可出现无氧阈，无氧阈的出现表示无氧代谢的加入，说明训练强度已从中度过渡到重度。训练后摄氧量仍高于安静时水平，持续数分钟后方可恢复。高强度或长时间的训练后，摄氧量升高的程度和持续的时间都相应较高和较长。
（三）运动对骨骼肌的影响
骨骼肌对训练的适应性取决于肌肉收缩的频率、持续时间、强度和训练的类型。
1.耐力训练 肌肉进行中等强度较长时间运动的能力谓耐力，耐力大小取决于其氧化能力大小。耐力训练（endurance training）可增强其有氧代谢能力或最大耗氧量（VO2max，），有氧代谢能力使其中的氧化酶活性增加。耐力训练使所有类型肌纤维的有氧能力均增加；其中以Ⅰ型纤维的增加最显著，但在间隔式训练时则以Ⅱ型纤维的增加为明显。
耐力训练使氧化系统也有改变，氧化丙酮酸盐和酮体的能力增加；转移葡萄糖的能力（己糖激酶活性）及激活、转移和氧化脂肪酸的能力（如肉碱棕榈基转移酶活性）也增加，但肌酸激酶（CK）或腺苷激酶（AK）活性无改变。
在糖酵解能力方面，只有磷酸化酶（PHOS）、磷酸果糖激酶和其他在慢收缩纤维的糖酵解酶有轻度增加，因此总的来说，在耐力训练中糖酵解能力的变化并不显著。
在底物方面，糖原存储几乎增加1倍，这可能是糖原合成和己糖激酶活性增加的结果。ATP/CP的增加轻微，且不重要。因为重要的是肌肉的代谢机构能补充ATP/CP的能力而不是补充这类物质的绝对量，因本来正常肌肉存储的ATP就很少，仅供收缩几秒之用。由于糖原存储可通过营养饮食提供而增加近2倍，因此可改善耐力行为和延迟疲劳的出现。
耐力训练增加氧化能力的总效应是改善耐力活动，随着氧化耐力的增强，较长时间的训练可以增加脂肪酸的利用和减少糖的利用，起到保护糖原的作用，从而增加了机体的内环境稳定。Ⅰ、Ⅱa型纤维的氧化能力增加可提高无氧阈（AT），使机体在无氧代谢出现之前能做更多的工作，Ⅱb纤维的兴奋和加入也可延迟血中乳酸浓度的突增。
耐力训练还可增强氧向组织的传输。因毛细血管除数目增加外，直径也扩大，这就增加了毛细血管的表面面积，降低了弥散的阻力，因而促进了氧和代谢底物的传输。肌球蛋白的增多也增加了氧向肌肉的传输。
纤维特性方面，在一定时间的耐力训练后，Ⅰ和Ⅱa型肌纤维的氧化能力变得相近，但不是Ⅱa型向Ⅰ型转变。训练后Ⅱb型纤维的氧化能力也增加，但整块肌肉不会肥大。
2.力量或强度训练 肌肉对力量训练（strength training）的主要反应是由于肌纤维肥大而体积增加，以Ⅱa纤维的增加为明显。但纤维的收缩性，亦即肌组织每平方毫米所产生的最大张力却无变化。一般来说，在力量方面总的收益与肌横截面的增加成正比。在训练早期，力量的增加可能快于肌容积的增大，其原因是兴奋的运动单位增多和工作更为协调。结缔组织的力量和横截面在这种训练时也增加。
在肌酶活性方面，在力量训练时无大变化。线粒体酶活性甚至还降低，原因是线粒体数没有增多而肌容积却增大，因而受到了稀释。
肌肉收缩并不都产生功，其化学能消耗主要用于保持肌张力。例如搬一过重物件，肌肉虽然收缩，但却不能移动物件，即无功可计，实际上是以化学能的形式消耗能量。另有做负功者，如用手抓住一下落的物体，肌肉的收缩力量仅在于防止其突然下落，使其缓慢地落下。又如上山时做功，下山时即做负功。
肌肉的绝对力量也不能以肌肉的大小来衡量，通常以每平方厘米的力量来计算。一般认为正常人肌肉每平方厘米的力为3～4kg。
3.冲刺性训练 冲刺性训练（sprint training）引起的酶活性改变与耐力训练相似，但较不明显。这种训练后n型纤维的氧化能力增强，Ⅰ型纤维的糖酵解酶活性增加。
在这种训练中，Ⅰ型纤维所占的比例下降，而Ⅱ型纤维的比例上升。此种训练在康复训练中少用。
（四）运动对心肺功能的影响
通过运动训练来改善躯体能力，主要是通过在一定水平的全身氧耗时能增加最大的工作容量（maximal work capacity）和降低心肌需氧量来达到。工作容量最公认的指标是VO2max和动静脉氧差（a-vO2diff）。运动训练可以明显地改善氧的输送，并能通过使心脏输出和动静脉氧差达到最大而增加VO2max。
1.呼吸 在海平面上和最大工作负荷时，动脉氧张力仍可以保持稳定无大变化，这就证明通气或弥散等肺的因素在正常人中不会限制氧的输送。另外，耐力训练也不能显著地通过呼吸系统改善最大的氧传送，因此耐力训练的受限看来是受心脏最大输出量和动静脉氧差的影响。有人证明在优秀的耐力运动员中，当工作接近最大负荷时，氧含量和饱和度开始下降，因此对于这些人来说，呼吸系统可能是通过减少动静脉氧差限制了VO2max的增大。为此，如要增大最大工作容量，必须锻炼和提高呼吸的功能。
2.心功能和中枢循环 耐力训练引起心血管一些参数的改变如表1-2。
表1-2 耐力训练引起心血管一些参数的改变
最大心输出量（maximal cardiac capacity）是最大心率和最大搏出量的乘积，在受过耐力训练的人中，最大心输出量可为未受过训练人的两倍。引起最大搏出量增大的因素有：①心脏容积增大：在受过训练的人中，左心室的容积大些。②受过耐力训练者左心室的绝对质量也大些，但短期（20周）训练引起的改变较小。要通过耐力训练增加左心室质量和容积需要数月或数年的训练。
耐力训练可增加前负荷（preload，恰在收缩之前左心室的血容量），此效应与总血量的增多有关。此外，在耐力训练后左心室扩张时的有效受容（血）量增大，又会增大次极大或极大的前负荷。健康成人运动时，心率可从70次/min增至200次/min，心率的增加可以搏出足够的血量，以满足需要。
运动时还要发生人体血流的重新分配，血流重新分布是对运动的重要反应。在安静时，大量血液流入内脏和脑部，仅15%～20%的血液供应骨骼肌。在运动时，则80%的血液流向肌肉，此时心肌血流量也增高，这是运动引起的反应，可见工作肌肉血管扩张，内脏血管收缩。
受过耐力训练的人，休息时和在任何次极量训练水平时的心率往往较低，心动徐缓是自主神经平衡偏向副交感系统的结果，耐力训练后心脏搏出量在所有水平上都比未训练者高，其结果是改善了心脏的效率（亦即心肌在一定的工作负荷下不需用过多的氧）。因此耐力训练的主要好处是在任何次极量负载中降低心肌的耗氧量。
3.周围循环 耐力训练在训练时可减低周围血管阻力或后负载（after load，收缩时由周围血管阻力施加于心脏的负荷），这种减低使得受过耐力训练的人心脏输出水平在相同动脉压的情况下比坐位工作者大1倍。周围阻力下降的重要原因之一是血管供应的增加，训练时肌肉血管达到最大扩张，血管腔的增大加强了阻力的下降，心脏输出增大。身体大多数骨骼肌都参与最大负荷的训练，此时为防止动脉压出现可测知的下降，心脏输出要达到60L/min。
耐力训练后动静脉氧差或最大全身氧提取能力增加，是由于氧在毛细血管和活动肌细胞之间的弥散落差的增加引起。在受训肌中携氧的肌球蛋白亦增加，肌肉的这些改变增大了氧的弥散能力。耐力训练后增大的毛细血管密度也使活动肌肉组织对氧的提取增大。毛细血管的总数和密度（每克组织中的数量）也增大，这就增加了毛细血管弥散面的面积，从而有利于营养和代谢副产物的交换。作为休眠的侧支血管开放的结果，动脉树也可增大，这些改变可通过改善流向工作组织的血流而增强氧提取。在最大强度训练时，内脏和肾循环的血被分流的程度增大，同时增大了活动肌肉中的血流量，训练时这种改善了的血流重新分配是与增加组织对氧的提取以增大动静脉氧差相一致的，因此训练引起的一些适应反应就是动静脉氧差加大的原因。
（五）运动对骨关节的影响
在正常情况下，成骨细胞和破骨细胞作用维持着骨代谢和生理功能的平衡。幼年时成骨细胞功能占优势，维持着骨代谢的正平衡；而老年期，则破骨细胞功能占优势，维持骨代谢的负平衡，故老年人易患骨质疏松症。
运动对维持骨代谢的平衡有重要的促进作用。即使在幼年期，若没有合理的肢体负重和运动，也容易发生软骨病。在成年期，如果卧床6周以上，可使尿中排钙量增加1倍。局部固定不动也可使局部骨细胞脱钙。截瘫患者最常见的并发症，即包括骨质疏松、病理骨折和尿路结石，预防发生该并发症的有效办法就是每天至少负重和运动1小时。
运动不仅可促进骨代谢的良好进行，而且可使骨皮质增厚，骨隆突变粗变大，骨架网络结构排列更趋向于“受力型”改变，从而增加骨的坚固性和负重能力。
运动可促进关节软骨的营养作用。关节软骨本身无专门的血液供应，它的营养维护主要来自于软骨下骨组织的血液滋养及关节液的滋养，这个滋养过程主要是依靠软骨的“挤压”效应来实现的。当关节软骨受压时，软骨厚度变薄，密度增加，而当压力去除时，软骨即恢复至原来的厚度，密度变小，产生一种吸力把关节液和血液反复吸入软骨内，使软骨获得营养，这种“挤压”效应主要是在人体运动时进行的。另外，运动还可以维护和促进关节周围的血液循环，进而维护关节液营养成分，不发生异常改变。若关节长期固定不动，即可引起关节囊挛缩，血液循环不良，关节液中长链的透明质酸和硫酸软骨素分子裂解，使关节液变稀，从而降低了对软骨的营养，再加上缺少“挤压”效应，使软骨得不到足够营养，软骨破坏，最终使关节形态破坏，造成关节运动功能障碍。因此人体运动在维护关节形态和功能中有重要价值。
运动还可使关节周围肌群更加坚强有力，加强关节保护作用；同时也有分散应力，避免关节过度负重，从而预防损伤的功能。