第二节 酸碱平衡失调

人体的酸碱平衡受呼吸和代谢两个因素影响。机体新陈代谢可产生两种酸,即可挥发酸(即CO2,可和水结合形成碳酸H2CO3)和固定酸(即非挥发酸,包括磷酸、硫酸等)。

糖和脂肪的终末代谢产物为CO2,经肺排出,故称可挥发酸;氨基酸代谢,以及脂肪、碳水化合物的中间代谢产物所形成的磷酸、硫酸、乳酸、酮体等经肾脏排泄,为固定酸。酸碱平衡与呼吸/代谢状态和肺、肾功能有关。

酸碱平衡紊乱的实验室诊断主要依赖于血气分析检测的相关指标。常用指标包括pH、PaCO2和阴离子间隙(AG)。根据这些指标,结合患者的临床情况,可对酸碱失衡的类型进行判断,同时结合发病原因可制定纠正酸碱平衡紊乱的方案。

临床病例1
男性,68岁,身高1.70m,体重60kg。胃胀、厌食一年余,口服抗酸药渐无效。近三月由于胃胀难忍,患者自己用手指伸入咽部引诱呕吐。吐出物通常为数小时以前所进的饮食,不含胆汁,有腐败酸味。逐渐呕吐频繁,患者因惧腹胀,故晚间不敢进食,但每晚仍将白天所进饮食全都吐出,然后才觉舒适。胃逐渐扩张,上腹部饱满并诉有移动性包块,近三月体重下降8kg。患者觉头痛、乏力、口渴,但又畏食,偶尔出现虚脱,曾发生手足搐搦。尿量日渐减少伴呼吸困难,遂来就诊。动脉血气分析和电解质检查如下:pH 7.50;PaCO 2 47mmHg;PaO 2 63.9mmHg; 35.3mmol/L;Na + 141mmol/L;K + 2.5mmol/L;Cl 90.4mmol/L。
【问题1】 该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱?

本病例诊断为失代偿性原发代谢性碱中毒(低钾低氯),伴有呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

思路1:根据患者血气pH和[H+]数据一致,证明血气结果正确。患者的[H+]= 24 × 47/[35.3]= 32,根据知识点的表格,其对应的pH为7.50。

知识点

根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性

[H +]= 24 ×(PaCO 2)/[ ],如果pH和[H +]数值不一致,该血气结果可能是错误的。

思路2:根据患者pH为7.50,初步判断属于碱血症。

知识点

酸碱血症判断

pH < 7.35为酸血症;pH > 7.45为碱血症。
注意:若pH在正常范围7.35~7.45,其可能的情况为无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合性酸碱失衡,需要结合病情和血气分析结果(PaCO 2和阴离子间隙)判断。

思路3:判断呼吸或代谢紊乱,pH改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何?本病例pH↑、PaCO2↑,可以确定其存在代谢性碱中毒。

知识点

呼吸性和代谢性酸碱失衡的判定

呼吸性酸碱失衡时,pH和PaCO 2改变方向相反;代谢性酸碱失衡时,pH和PaCO 2改变方向相同。

思路4:根据酸碱失衡代偿的预计公式,该患者预计的PaCO2 = 40 + 0.7 ×(35.3 − 24)= 47.9,和其血气PaCO2实测47相当。因此,虽然其已经超过45mmHg的正常上限,但是患者并不存在呼吸性酸中毒,而是呼吸对升高所出现的代偿反应。

知识点

酸碱失衡的代偿

注释:∆ = 测得值− 测正常值(24)|

思路5:本患者阴离子间隙AG =[Na+]−[Cl]−[]= 141 − 90.4 − 35.3 = 15.3 < 16。即不存在高AG性代谢性酸中毒。

知识点

阴离子间隙

AG =[Na +]−[Cl ]−[ ]。正常AG的上限为16mmol/L。AG对于代谢性酸中毒的判断具有重要意义。存在代谢性酸中毒时,若AG升高,提示患者体内存在酸的堆积,如酮体(糖尿病酮症酸中毒)、乳酸(乳酸酸中毒)、磷酸根和硫酸根(肾衰竭),为高AG代酸。若AG正常,则是由于丢失 增加或HCl增加所致,为正常AG代酸。因为发生的机制不同,因此,两种类型的代谢性酸中毒可以合并存在。
【问题2】 该患者发病原因和机制是什么?如何治疗?

思路1:根据患者胃胀、呕吐病史,可考虑初步诊断为:①上消化道溃疡、机械性幽门梗阻;合并②因为呕吐造成胃酸的大量丢失,是造成代谢性碱中毒的主要原因。此时如果患者能够有充足的液体入量而保持肾脏的灌注和一定的尿量,则体内多余的将从肾脏被排泌,从而使碱中毒得以纠正。而该患者因为不能获得充足的液体入量,所以碱中毒持续存在。

思路2:针对上消化道溃疡引起的机械性幽门梗阻,建议行胃肠减压+高渗盐水洗胃(0.9%NS 500ml + 10% NS 100ml混合后注入胃管,30分钟后开放胃管,2次/日),洗胃一周后实施手术治疗。

思路3:本病例为代谢性碱中毒。病因为上消化道溃疡引起的机械性幽门梗阻,导致大量胃液丢失,从而引起钾和氯的丢失,造成碱中毒。代谢性碱中毒可根据病因分为盐水依赖的碱中毒,即如果患者获得充足生理盐水(补氯),同时联合补钾,患者在病因解除后,碱中毒将逐渐纠正。因此该患者的治疗原则是:补液、补氯(0.9% NaCl)、补钾(尿量> 40ml/h方可补钾)。另外一种少见情况是醛固酮依赖的碱中毒,见于原发性醛固酮增多症,由于醛固酮分泌过度,使得肾脏失钾过多出现碱中毒,此时纠正碱中毒需要拮抗醛固酮。

临床病例2
女性,46岁。5天前感觉右背疼痛不适,触及直径约3cm皮肤硬块,未予以处理,逐渐增大,疼痛加重,伴畏寒、发热、食欲减退和全身不适。2天前家人发现肿块表面有小脓点,曾间断服用“消炎药”,无明显效果,糖尿病史10余年。此次入院患者表现为明显的Kussmaul呼吸。实验室检查:Na + 132mmol/L、K + 5.9mmol/L、Cl 94mmol/L。动脉血气分析:pH 7.19、PaO 2 102mmHg、PaCO 2 15mmHg、 6mmol/L。
【问题1】 该患者出现了哪种酸碱平衡紊乱?

该患者为高AG代谢性酸中毒。

思路1:根据pH和[H+]数据一致,证明血气结果正确。

思路2:pH 7.19,判断是酸血症。

思路3:原发病属于代谢性。

思路4:预计的PaCO2 = 1.5 × 6 + 8 ± 5 = 17 ± 5,所以测得的PaCO2 15是在预计值范围之内,所以PaCO2下降为呼吸系统代偿的结果,不是呼吸性碱中毒。

思路5:AG =[Na+]−[Cl]−[]= 132 − 94 − 6 = 32,显著高于16,即存在高AG代谢性酸中毒。

思路6:ΔAG = 32 − 16 = 16,故预计的[]= 24 − ΔAG ± 3 = 24 − 16 ± 3 = 8 ± 3,和测得的[]相当。因此,该患者属于单纯的高AG代谢性酸中毒。

知识点

高AG代谢性酸中毒时,合并其他类型代谢性酸碱失衡的判断

ΔAG =测得AG − 正常AG,预计的[ ]= 24 − ΔAG,如果不存在其他代谢性酸碱失衡,则预计的[ ]应该和测得的[ ]相当,误差在± 3mmol/L。如果预计的[ ]>测得的[ ],则说明合并代谢性碱中毒,如果预计的[ ]<测得的[ ],则为合并正常AG代谢性酸中毒。
【问题2】 该患者发病原因和机制是什么?如何治疗?

思路1:根据患者红、肿、热、痛的局部症状和全身反应,以及患者糖尿病病史,可考虑初步诊断为:①背痈;合并②糖尿病酮症酸中毒(即高AG代谢性酸中毒)。该患者可以测定血糖、酮体以明确诊断。

思路2:针对背痈处理原则为应用抗感染药物,做好手术准备。手术治疗应切开引流(作“+”形切开)。

思路3:针对高AG代谢性酸中毒,需要根据情况进行治疗。

知识点

高AG代酸的治疗

高AG代谢性酸中毒的治疗不同于正常AG的代谢性酸中毒。首先要明确高AG代谢性酸中毒的病因,如果病因是中间代谢产物的堆积,如酮体、乳酸等,则治疗原则为纠正原发病所致的代谢紊乱,如酮症酸中毒补充胰岛素,休克所致的乳酸酸中毒需要进行液体复苏,此时,补碱的适应证是pH < 7.1。因为代谢紊乱被纠正后酸性代谢中间产物将进一步代谢为H 2O和CO 2,pH将恢复。如果是终末代谢产物的堆积,如尿毒症,则需要透析或临时补充碳酸氢钠进行纠正。

该患者血糖为38mmol/L,尿糖(++++)、尿酮体强阳性,因此糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断明确。因此,该患者目前最主要的治疗是补充胰岛素,可按照DKA的治疗原则,给予静脉补充小剂量胰岛素+生理盐水,以纠正代谢紊乱和酸中毒。同时有尿后补充钾。

临床病例3
男性,67岁。腹泻,呈水样便,无脓血,起病多缓慢,逐渐加重,病程达一年余,腹泻开始为发作性,之后逐渐变为持续性,一日10余次,排泄量较大,为水样便但不伴腹痛,发病时伴有面色常红;来医院增强CT就诊发现胰头占位,24小时胃酸测定无胃酸分泌。此次入院患者除呼吸频率为26次/分外,余生命体征平稳,身高1.70m,体重65kg。实验室检查:Na + 136mmol/L、K + 5.2mmol/L、Cl 108mmol/L。动脉血气分析:pH 7.29、PaO 2 96mmHg、PaCO 2 30mmHg、 14mmol/L。
【问题1】 该患者存在何种类型的酸碱平衡紊乱?

分析过程如下:

思路1:[H+]= 24 × 30/14 = 51.4,pH和[H+]一致,证明血气结果正确。

思路2:pH 7.29,为酸血症。

思路3:pH↓、PaCO2↓,两者方向一致,考虑为代谢性酸中毒。

思路4:预计的PaCO2 = 1.5 ×[]+ 8 ± 5 = 1.5 × 14 + 8 ± 5 = 29 ± 5。预计的PaCO2和测得的PaCO2相当。因此该患者不存在呼吸性酸碱失衡。

思路5:阴离子间隙AG =[Na+]−[Cl]−[]= 136 − 108 − 14 = 14,< 16。即不存在高AG代谢性酸中毒。因此该患者的代谢性酸中毒为正常AG代谢性酸中毒(又称高氯酸中毒)。

【问题2】 该患者发病原因和机制是什么?

思路1:根据患者大量水样腹泻、无胃酸或低胃酸三主症,特别是伴颜面潮红;及CT提示:胰头有占位;初步诊断为:①胰腺神经内分泌肿瘤,VIP瘤(即血管活性肠肽瘤)可能性大;合并②正常AG代谢性酸中毒。患者出现代酸的主要机制为含有大量的肠液的丢失。

思路2:针对功能性胰腺神经内分泌VIP肿瘤,限期实施胰十二指肠切除术。针对腹泻等临床症状长效奥曲肽治疗。

知识点

补碱公式

补充碱(mmol)=(正常[ ]−测定[ ])×体重(kg)× 0.2

思路3:针对患者的代谢性酸中毒,需要进行的补碱治疗。具体计算如下:补充碱(mmol)=(24 − 14)× 65 × 0.2 = 130mmol。以1g碳酸氢钠相当于11.9mmol的计算,应补充10.9g的碳酸氢钠,即5%的碳酸氢钠218ml。首日头2~4小时补给计算量的1/2。以后根据检测结果再行补充。

(张忠涛)