7 昏迷
7.1 昏迷的病因和病理机制
7.1.1 人的觉醒机制
人只有在觉醒-睡眠周期的觉醒状态下,才能产生有意识内容的活动。机体觉醒状态的维持是由激活皮质并使之有一定兴奋性的意识激活系统参与。这个系统包括特异性上行性投射系统和非特异性上行网状激活系统。
7.1.1.1 特异性上行性投射系统
主要指内侧丘系、外侧丘系、三叉丘系和脊髓丘系等各种感觉传导通路,将机体内外的刺激通过脑干特异性投射系统传到大脑皮质。同时也发出侧支到脑干网状结构联络区激活上行网状系统,再向上传至丘脑非特异性核团,广泛作用于整个大脑皮质,使皮质保持清醒状态。
7.1.1.2 非特异性上行网状激活系统
(1)上行网状结构:
位于脑桥上1/3处至丘脑背侧之间,双侧损害可引起昏迷。
(2)丘脑非特异性核团:
包括腹前核、网状核、正中核和中线核等,这些非特异性核团的活动可改变皮质的兴奋冲动状态。
(3)紧张性激活驱动系统:
包括丘脑下部后区和中脑中央灰质。这些结构可驱动上行脑干网状结构,后者又再刺激丘脑下部后区和中脑中央灰质形成反馈环路。不论何种病变,只要累及非特异性上行网状激活系统,均可导致不同程度意识障碍。
7.1.2 引起昏迷的颅内疾病
(1)急性颅脑损伤:
如战争、交通事故、头部外伤及意外伤害,均可引起程度不同的闭合性或开放性颅脑损伤,如脑震荡、脑挫裂伤,或颅内血肿造成脑组织及其网状结构损害,不但发生昏迷,甚至引起死亡。
(2)急性脑血管病:
包括出血性和缺血性两大类。出血性疾病包括各部位脑出血(皮质、基底节、脑室、脑干和小脑等)以及蛛网膜下腔出血。缺血性脑血管病多见于急性脑梗死,尤其大脑半球大面积梗死和脑干梗死常导致昏迷。
(3)颅内肿瘤:
原发性或继发性颅内肿瘤均可引起各种脑功能障碍,除偏瘫、抽搐发作、失语和高脑压外,还可有意识障碍或脑疝。
(4)颅内感染:
包括细菌和病毒感染,特点是病变弥散广泛、发热、颅内高压,脑组织及脑膜常同时受累,最终累及网状结构引起昏迷。
(5)颅内寄生虫感染:
常见有脑囊虫病、脑包虫病、脑血吸虫病和脑型疟疾等。上述病变可引起脑组织局部或弥散性损害、侵犯脑血管、压迫脑组织或引起变态反应,累及网状结构可引起昏迷。
7.1.3 引起昏迷的颅脑外疾病
昏迷与颅脑外诸多疾病(包括全身代谢性疾病和中毒性脑病)有密切关系。
7.1.3.1 代谢性脑病
(1)肝性昏迷:
也称肝性脑病,是病毒性肝炎、肝硬化、急性重型肝炎或晚期肝癌等肝脏疾病导致严重肝功能障碍,使游离氨积聚在血液内,并通过BBB进入脑内,干扰脑细胞的正常代谢,假性神经介质与儿茶酚胺竞争受体,使脑干上行网状激活系统发生介质传递障碍引起昏迷。行肝功及血氨测定有助诊断。
(2)肺性昏迷:
因各种肺部疾病所致肺功能衰竭而引起CO 2潴留和高碳酸血症,不但氧分压下降,还引起酸中毒,使脑血管扩张,脑组织充血、渗出和水肿,也使神经元细胞和网状结构酸中毒,缺氧变性发生昏迷。血气分析pH降低,PaCO 2升高有助本病的诊断。
(3)休克性昏迷:
多见于感染、过敏和失血性休克。收缩压可降至4.0mmHg以下,脑血流量可降至30ml/(100g·min),引起脑部严重的缺血缺氧,脑组织水肿变性坏死导致昏迷。
(4)心源性昏迷:
多由器质性心脏病、电击伤、溺水、手术、麻醉意外、休克、心肌梗死、室颤及心脏骤停等病变所致。上述病变导致血流动力学改变,使血压下降,导致脑组织缺血、缺氧、变性、坏死及严重代谢障碍引起昏迷。根据病史、心脏骤停、血压下降和ECG改变可作诊断。
(5)肾性昏迷:
是由各种急慢性肾脏疾病所致肾功能衰竭和尿毒症,引起脑血管的通透性和脑内毒性代谢物的急骤增加,严重影响脑代谢,神经细胞变性崩解或白质脱鞘,累及网状结构可引起昏迷。检查可发现水肿、贫血、低蛋白血症、高血压等,辅助检查显示肌酐、尿素氮明显升高可明确诊断。
(6)内分泌及代谢障碍性脑病:
以糖尿病酮症昏迷、高渗性昏迷和低血糖昏迷较多见。
1)糖尿病酮症昏迷:
是因胰岛功能不足代谢障碍,产生大量酮体和乙酰乙酸,抑制脑的糖代谢,使脑功能发生严重障碍而昏迷。非酮症糖尿病高渗性昏迷是因高渗利尿,大量水分丢失引起细胞外高渗脱水导致代谢障碍出现昏迷。辅助检查酮体阳性、高血糖、pH下降、PaCO 2、CO 2CP降低及电解质平衡紊乱。
2)低血糖:
由于严重影响脑的正常代谢,损害部位广泛,脑功能障碍严重常引起昏迷。血糖值低于2.7mmol/L以下常引起昏迷。
3)其他内分泌障碍所致昏迷:
如垂体昏迷和肾上腺危象昏迷,也应引起高度重视。
(7)电解质平衡紊乱所致昏迷:
钾、钠、氯、钙、磷、镁是人体正常代谢必不可少的元素。某些慢性消耗性疾病、癌症晚期、禁食、手术及胃肠道疾病常引起电解质平衡紊乱和酸碱失衡,严重时引起昏迷。电解质高于或低于正常值可诊断本症。
(8)中暑昏迷:
也称热射病,多在烈日或高温环境下中暑,体温调节发生障碍,使心肝肾等器官的细胞和线粒体代谢障碍,脑组织充血水肿及出血,神经细胞变性坏死而引起昏迷。
7.1.3.2 中毒性脑病
(1)败血症脑病:
除发热、皮肤瘀点、肝脾肿大和心内膜炎外,常合并抽搐、神经炎、脑及硬膜下脓肿。由于病原菌直接侵犯或毒素作用损害脑,导致败血症脑病而昏迷。
(2)百日咳脑病:
由百日咳嗜血杆菌导致的急性传染病。5岁以下儿童多见,主要因不耐热毒素、内毒素、组织胺过敏因子和淋巴细胞激发因子的致病作用,及阵发性剧烈痉咳,引起脑血管痉挛和扩张、血液淤滞、血栓、出血和脑水肿,累及脑干引起昏迷。
(3)急性痢疾所致中毒性脑病:
是由痢疾杆菌导致肠道传染病。因细菌释放大量内毒素而引起脑的损害,大脑充血水肿、神经元肿胀坏死、脑小血管内膜增生、管腔闭塞,毒素影响神经元细胞代谢使高脑压和昏迷发生。
(4)CO中毒:
当人体吸入大量CO后与血红蛋白结合,致使人体严重缺氧,发生缺氧性脑病。脑血管出现痉挛,随后又扩张、渗出增加、脑水肿,继发血栓,脑组织出血坏死,广泛性白质脱鞘或神经元变性导致昏迷。
(5)苯中毒:
苯是有机溶剂及化工原料,可经呼吸道吸入。苯对血液及神经系统有亲和性,可积蓄在脑和其他器官组织中,重者可引起精神症状,抽搐和神经系统的麻痹可导致昏迷。辅助检查见尿中酚类产物增加,无机磷盐酸比值低于70%,尿中葡萄糖醛酸增加可确定苯中毒。
(6)铅中毒:
急慢性铅中毒可引起中毒性脑病。铅有积蓄作用,在体内以不溶性磷酸三铅的形式沉积于机体各组织中,尤以神经系统和造血系统为著,其毒性损害以脑水肿渗出、血管损害、脑实质出血或血栓形成、神经纤维脱髓鞘、轴突损害导致昏迷或死亡。血铅浓度超过483mmol/L、红细胞嗜碱点彩、红细胞游离原卟啉升高及尿铅增加可确诊。
(7)药物中毒:
最常见的是安眠药物和镇静类药物中毒,如苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、醛类及抗焦虑药。这些药物选择性作用于脑干网状结构,过量应用可抑制网状结构引起昏迷。血尿液中的药浓度检测有助诊断。
(8)酒精中毒:
过量饮酒可引起中毒性脑病。大量酒精进入体内可抑制大脑的高级功能和脑干网状结构而引起昏迷。呼吸道检测或血中浓度超过66mmol/L可确定本症。
(9)农药中毒:
常用农药包括:有机磷农药和有机氯农药。前者有对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(3911)、乐果、六六六、滴滴涕、敌百虫和敌敌畏等。通常经呼吸道、皮肤黏膜和消化道中毒。农药中毒后可通过BBB,抑制乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶和乙酰基转移酶的活性,引起胆碱能神经系统的严重损害和代谢障碍引起昏迷。
(10)霉变甘蔗中毒:
食用陈旧变质甘蔗中毒是由节菱孢霉菌产生的嗜神经病毒3-硝基丙酸所致。主要损害大脑的基底节、黑质及皮质,引起脑水肿和神经系统的变性坏死,脑组织充血、出血,重者累及网状结构导致昏迷。
7.1.4 昏迷的病理机制
(1)脑的正常代谢需要足够的氧气和葡萄糖,但脑组织的氧和葡萄糖储备很少,需要连续不断从血中摄取。当氧分压过低时,脑组织缺氧,影响脑干网状结构内神经元代谢,使去甲肾上腺素(NE)合成及突触传递出现障碍,加上酸中毒,pH下降可导致意识障碍。葡萄糖是脑代谢的主要能量来源,当葡萄糖严重缺乏(血糖低于2.7mmol/L)时,可引起糖原异生,脑内氨基酸代谢障碍,Ach合成下降,严重影响脑干上行网状激活系统,引起昏迷。
(2)脑内疾病如颅内出血不论是幕上或幕下病变、感染、血肿、寄生虫、脱髓鞘、药物中毒、脑瘤及代谢性疾病均可引起广泛而严重的脑水肿、蛛网膜下腔闭塞、CSF循环障碍、血管运动改变和BBB的异常,导致颅内高压或脑疝形成,直接或间接压迫丘脑、中脑和脑桥被盖部网状结构,严重损害非特异性上行网状激活系统而引起昏迷。