胃食管反流（GER）是引起不明原因慢性咳嗽的主要病因之一，慢性咳嗽可以是GER的唯一临床表现，但是GER并不一定都引起咳嗽。GER导致咳嗽的机制可能有：①食管远端可能存在咳嗽感受器，受酸刺激导致远端食管-气管支气管迷走神经反射，引起咳嗽；②近端食管反流物的微量吸入或大量吸入，引起咳嗽。患者的临床表现为慢性咳嗽，部分可伴有反流症状如反酸、胃灼热、胸骨后不适和疼痛、咽炎、口腔溃疡等。24小时食管pH监测是GER的最敏感和特异的检查，不仅可以检测反流发生的持续时间和频率，还可确定咳嗽和反流发作的时间关系，若二者发作的时间关系存在，即使反流参数正常亦可确定反流为咳嗽的病因。

临床上若患者咳嗽时间超过3个月，常规治疗无效，同时伴有胃部症状而胸部X线、肺功能及组胺激发试验、鼻部检查均正常，则要考虑GER性咳嗽的可能，行24小时食管pH监测若反流与咳嗽的症状相关概率（SAP）≥95%可以做出初步诊断（国内指南以75%为标准，较国际指南低），如抗反流试验性治疗有效则可以确诊。注意GER性咳嗽药物治疗一般需2～3个月方有症状改善，5～6个月咳嗽方能消失，故试验性治疗不宜短于4周，常用的药物包括H ₂受体拮抗剂加促胃动力药，或质子泵抑制剂。

诊断标准：①慢性咳嗽，以白天咳嗽为主；②24小时食管pH值监测Demeester积分≥12.70，及（或）SAP≥75%；③抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但抗反流药物对20%的胃食管反流相关咳嗽无效，治疗失败也不能完全排除，需进一步检查明确。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利、依那普利、培哚普利、赖诺普利等可诱发咳嗽，主要表现为慢性持续性干咳，伴喉部刺激感，夜间及卧位加重，可在首次服药数小时内出现，也可以在数周或数月内出现，与剂量大小无关。国外资料显示大约10%～30%的慢性咳嗽是由于使用ACEI引起的，其发生机制尚未十分明确，但目前倾向于ACEI抑制了缓激肽的代谢，以及P物质、组织胺、前列腺素等炎症介质增加，刺激咳嗽感受器产生咳嗽；另外可能与遗传基因有关。任何服用ACEI类药物患者发生咳嗽时均应考虑本诊断，但须排除其他病因所致咳嗽。无论咳嗽在服用ACEI类药物多久后出现，均可停用ACEI以确定诊断，ACEI相关性咳嗽将于停药4周后消失或减轻。

胺碘酮也能引起持续性干咳。

腹膜透析患者比血液透析患者更易发生咳嗽，虽然两者均接受药物治疗，如ACEI、β受体阻滞剂等可诱发咳嗽，腹透和血透也可由于液体负荷过大及肺水肿产生咳嗽。目前认为腹透主要由于胃食管反流所致，故对腹透患者如有咳嗽应对上述危险因素进行排查。

正常人外耳道存在咳嗽感受器，异物（毛发、耵聍）等机械刺激可通过阿诺尔德（Arnold）神经（迷走神经耳支）传入咳嗽中枢引起咳嗽。外耳或中耳疾病有时可压迫阿诺尔德神经，引起难治性咳嗽。解除病因后咳嗽症状可消失。

也称心因性咳嗽，发生率较低，多见于儿童和青少年，其特点为干咳，声音特别响亮，有人在旁时咳嗽加剧，分散注意力或睡眠时消失，止咳治疗无效。成人精神性咳嗽则可在睡眠时发生，咳嗽持续时间更长。凡经各种检查排除各种器质性疾患者可确定诊断。治疗应采取心理治疗，常需治疗数周至数月才能见效。

临床上有一部分慢性咳嗽患者在经过全面检查后病因未能明确，称为不明原因慢性咳嗽或慢性特发性咳嗽。通常指临床上咳嗽作为呼吸系统表现的唯一症状，持续时间超过8周，胸部影像学未见异常，未使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者。在国外不明原因的慢性咳嗽患者约占呼吸门诊的14%～23%。国内报道一组86例不明原因的慢性咳嗽患者中最常见的病因依次是咳嗽变异型哮喘（27.9%）、鼻后滴流综合征（25.6%）、嗜酸性粒细胞性支气管炎（15.1%）、胃食管反流（14.0%），它们单独或者合并引起不明原因慢性咳嗽病因的约89.5%。因此，不明原因慢性咳嗽如经细致的检查大多可明确病因。

近年来提出咳嗽高敏感综合征（cough hypersensitivity syndrome，CHS）来描述慢性咳嗽患者，其定义主要指咳嗽敏感性升高、全面检查及治疗后仍未能明确病因的慢性咳嗽患者。临床特征主要表现为慢性刺激性干咳，对一种或多种咳嗽激发物如冷空气、讲话及气味等敏感，咽喉部存在咳嗽冲动，并且严重影响患者生活质量。患者以中年女性较多，经常以上呼吸道感染作为起病的首发因素。