主动脉瓣区或（及）第二主动脉瓣听诊区（胸骨左缘第三、四肋间）出现舒张期杂音，是主动脉瓣关闭不全的重要体征。主动脉瓣关闭不全是常见的心瓣膜病。

主动脉瓣关闭不全可由于主动脉瓣受累或升主动脉扩张致使主动脉瓣环受累扩张所致。主动脉瓣关闭不全可由多种原因引起，又可分为慢性和急性主动脉瓣关闭不全。

风湿性主动脉瓣关闭不全常在瓣膜病变发生后数年至10年以上，方出现代偿功能不全的症状。出现代偿功能不全症状之后，病情大多迅速发展，此时往往以呼吸困难为最突出的症状，也常有心绞痛，约10%患者可发生猝死。

舒张早期出现的哈气样或泼水样递减型杂音，是主动脉瓣关闭不全最主要的体征。该杂音通常有以下特点：①杂音在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，强度常超过胸骨右缘第二肋间听诊区；患者取坐位并前倾，深吸气后呼气屏气，用膜式听诊器紧贴胸壁听诊时杂音最清楚，此法最宜用于杂音轻微的患者。②杂音与第二心音的主动脉瓣成分同时出现，因此听起来常掩盖第二心音。③杂音持续时间常与关闭不全严重程度有关，轻者约占舒张期的1/3，中、重度者约占舒张期2/3至全舒张期，但极重度者杂音反而缩短和变轻。④当左心功能良好时，则杂音越响亮越长，表明关闭不全也越重；当发生心力衰竭时，则杂音可变得柔和而短促。⑤采用增强外周阻力的体位如下蹲位，可使杂音增强。

单纯主动脉瓣关闭不全在主动脉瓣听诊区往往可听到不同程度的喷射性收缩期杂音。有时该杂音在第二主动脉瓣听诊区及心尖区也甚明显。在主动脉瓣关闭不全时出现收缩期杂音，不应随便诊断为同时合并主动脉瓣狭窄。此杂音形成是由于大量的血流急速射入主动脉引起相对性主动脉瓣狭窄所致。如同时合并主动脉瓣狭窄，则主要的诊断根据并非仅仅是收缩期杂音，而是收缩期震颤与脉搏的触诊。此时病者无明显的水冲脉。主动脉瓣关闭不全时第一心音常减弱；严重主动脉瓣关闭不全第二心音的主动脉瓣成分减弱或消失；严重主动脉瓣关闭不全可听到第三心音和主动脉瓣区收缩早期喷射音。此外，严重的主动脉瓣关闭不全在心尖区或可听到低调隆隆样舒张中期杂音，称弗氏杂音（Austin Flint）杂音，其产生机制是心脏舒张期大量血液反流入左心室，将二尖瓣前瓣冲起，造成相对性二尖瓣狭窄所致。

主动脉瓣关闭不全的另一重要体征是周围血管征，包括脉压增大、水冲脉、枪击音、杜氏（Duroziez）二重音等。

心电图可正常，病变严重者可表现为电轴左偏、左室肥大、劳损。X线检查轻症者可无异常发现，病变严重者可见心影扩大，左室搏动明显增强，主动脉增宽，呈靴形心。超声心动图可见主动脉瓣挛缩、变形，主动脉瓣不能完全闭合而呈双线，彩色多普勒检查可见舒张期主动脉血液向左室反流，并可根据反流束至左室的部位判断主动脉反流的严重度。

梅毒性主动脉瓣关闭不全临床表现与风湿性者大致相同。本病发病往往在中年以后，患者有性病史，抗体反应多数阳性，舒张期杂音向胸骨右缘传导常较向左缘传导明显，如伴有主动脉瓣区收缩期杂音，音调较低，也无二尖瓣狭窄的征象。X线胸透常发现主动脉增宽。一旦发生心力衰竭，病情往往迅速恶化。本病并发冠状动脉口狭窄者较多，心绞痛发作较常见。风湿性主动脉瓣关闭不全可能合并不同程度的主动脉瓣狭窄，因而能使回流的血液减少；梅毒性主动脉瓣关闭不全则否，因而其左心室增大的程度往往较风湿性主动脉瓣关闭不全时显著。

二叶主动脉瓣可能是最常见的心脏发育异常。基本的缺损是二瓣叶代替了正常的三瓣叶。二叶主动脉瓣可作为成年人的钙化性主动脉瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全的发病基础。

二叶主动脉瓣本身不引起任何症状或体征，出现并发症之前只能依据超声心动图诊断。并发症包括主动脉瓣钙化、狭窄、关闭不全和感染性心内膜炎。如已知患者过去无杂音，当感染性心内膜炎引起主动脉瓣区杂音，则应怀疑有二叶主动脉瓣。二叶主动脉瓣常合并主动脉缩窄。

高血压主动脉硬化可使主动脉瓣或（及）瓣环发生肥厚、硬化、钙化，并因主动脉扩张而引起主动脉瓣关闭不全。多见于老年病者。杂音在主动脉瓣区较为清楚，一般是Ⅰ～Ⅱ级、高音调、短的舒张早期杂音，常伴有主动脉瓣区第二音亢进。杂音产生和血压升高似无关系，但有的病例当血压下降后杂音即消失。一般不伴有周围血管征。X线胸部平片可发现主动脉延长与增宽，有时可见主动脉壁钙化影。

马方综合征为全身性结缔组织代谢缺陷病，多有家族病史。此综合征具有骨骼畸形（典型者为四肢远端部分细长，形成蜘蛛足样指）、眼病征与心血管病征等三联症。病变好侵犯升主动脉，使动脉中层弹力纤维断裂，平滑肌萎缩，基质黏液样变性，引起主动脉根部扩张及瓣环扩大，发展成主动脉瓣关闭不全。

此综合征的心血管病变与其他原因的主动脉瓣关闭不全的鉴别，须根据家族史、发病年龄、上述的骨骼畸形与眼病征。

主动脉瓣脱垂与二尖瓣脱垂相似，系主动脉瓣黏液瘤样变性与退行性变所致。随着超声心动图的广泛应用，发现不少单纯性主动脉瓣关闭不全的原因为主动脉瓣脱垂。中山医学院报道单纯性主动脉瓣关闭不全行主动脉瓣置换术的患者中，以主动脉瓣脱垂为病因的比例很高。

可引起左室与主动脉瓣纤维环扩张与血流加速，而产生相对性主动脉瓣关闭不全，出现主动脉瓣区舒张期杂音；杂音在第二主动脉瓣听诊区较清楚，贫血纠正后杂音消失。

可直接损害主动脉瓣，引起畸形而产生主动脉瓣关闭不全，国内有个别病例报告。夹层主动脉瘤可由于夹层内血肿，使瓣环松动或撕裂，妨碍瓣叶闭合而引起主动脉瓣关闭不全，出现主动脉瓣区舒张期杂音，其杂音的性质无特别，需结合临床表现方能作出诊断。

可有心瓣膜病变，主要累及二尖瓣和主动脉瓣，可能误诊为风湿性联合瓣膜病变。

急性主动脉瓣关闭不全有以下常见病因：

1.感染性心内膜炎　尤其多见于急性感染性心内膜炎，也常见于亚急性感染性心内膜炎。感染性心内膜炎时，炎症损坏瓣膜可造成急性主动脉瓣关闭不全。心内膜炎治愈后，由于瓣膜瘢痕形成和挛缩，也可引起严重慢性主动脉瓣关闭不全。

2.主动脉根部夹层动脉瘤　可伴或不伴夹层动脉瘤破裂。常在高血压、主动脉硬化或马方综合征基础上发生。

3.主动脉窦瘤破裂　临床上以右冠状动脉窦破裂入右心室最常见。本病常合并主动脉瓣脱垂及高位室间隔缺损，故常伴有主动脉瓣关闭不全。

4.在异常或病变的主动脉瓣基础上，发生自发性破裂或急性脱垂如黏液样变瓣叶、先天性瓣膜畸形、风湿性、类风湿性、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、肠源性脂代谢障碍（Whipple病）、白塞综合征等所致主动脉瓣病变，在病程演进过程中突然发生主动脉瓣破裂或脱垂。

5.胸部钝性创伤所致主动脉瓣破裂或急性脱垂。

6.主动脉瓣狭窄施行经皮球囊导管瓣膜成形术、狭窄分离术的并发症，或主动脉瓣膜置换术后瓣周漏及手术造成瓣膜损伤。

急性主动脉瓣关闭不全的临床表现和对左室血流动力学影响程度的大小，主要取决于反流量大小，其次是左室功能的基本状况。严重的急性主动脉瓣反流导致左室舒张期压力剧增而左室大小无明显改变，此外左房也不可能短期内扩大，导致左房压和肺静脉压升高，出现左心衰竭和肺水肿。

查体心尖搏动增强，但心浊音界无明显扩大。听诊心尖区第一心音减弱，左心功能不全时可产生病理性第三心音和第四心音。主动脉瓣区可出现舒张早期哈气样递减型杂音。由于急性主动脉反流使左室舒张压短期内迅速增高与主动脉舒张压很快接近，因此杂音常常于舒张中期终止。当出现左心功能不全时杂音明显减轻甚至消失，并可产生第二心音逆分裂。心尖区可出现Austin Flint杂音。急性主动脉瓣关闭不全无周围血管征，此点也与慢性主动脉瓣关闭不全有别。

心电图主要表现为窦性心动过速，多无左室肥厚或左室高电压改变。

X线检查心胸比例可以正常，心脏无明显增大。除主动脉根部夹层外，主动脉根部不增宽，但可有两侧肺淤血、肺水肿改变。升主动脉造影可显示反流口形状及大小，对估计主动脉关闭不全程度和了解主动脉根部各种病理过程有价值。左室导管检查左室舒张末压明显升高，可＞40mmHg。急性主动脉瓣关闭不全的超声心动图发现依病因不同而异。感染性心内膜炎可见瓣膜上赘生物或穿孔，舒张期可见连枷状瓣脱垂入左室流出道，收缩期返回主动脉腔内。主动脉根部夹层动脉瘤可显示假通道的双腔管。主动脉窦瘤破裂可清楚地显示扩张的窦瘤破口处。人工瓣膜并发症可检出瓣周漏。其他各种原因引起的急性主动脉瓣关闭不全，超声心动图均可检出原发病的结构改变。彩色多普勒检查及升主动脉造影可明确了解主动脉瓣反流程度。