妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后随之消失。妊娠期高血压定义：同一手臂至少2次测量的收缩压≥140mmHg及（或）舒张压≥90mmHg。血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时，不作为诊断依据，但须严密观察。对首次发现血压升高者，应间隔4小时或以上复测血压，如2次测量均为收缩压≥140mmHg及（或）舒张压≥90mmHg诊断为高血压。

妊娠期高血压疾病分五类：

妊娠期首次出现高血压，收缩压≥140mmHg及（或）舒张压≥90mmHg，于产后12周恢复正常，尿蛋白（-），产后方可确诊。少数患者可伴有上腹部不适或血小板减少。

轻度为妊娠20周后出现收缩压≥140mmHg及（或）舒张压≥90mmHg伴蛋白尿≥0.3g/24h或随机尿蛋白≥（＋）；子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：血压持续升高，收缩压≥160mmHg及（或）舒张压≥110mmHg；蛋白尿≥2.0g/24h或随机蛋白尿≥（＋＋）；持续性头痛或视觉障碍或其他脑神经症状；持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状；肝脏功能异常：肝酶ALT或AST水平升高；肾脏功能异常，少尿（24小时尿量＜400ml或每小时尿量＜17ml）或血肌酐＞106μmol/L；低蛋白血症伴胸水或腹水；血液系统异常，血小板呈持续性下降并低于100×10 ⁹/L；血管内溶血、贫血、黄疸或血LDH升高；心力衰竭、肺水肿；胎儿生长受限或羊水过少；孕34周以前发病。

子痫前期基础上发生不能用其他原因解释的抽搐。

妊娠20周前收缩压≥140mmHg及（或）舒张压≥90mmHg，妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。

慢性高血压孕妇妊娠前无蛋白尿，妊娠后出现蛋白尿≥0.3g/24h；或妊娠前有蛋白尿，妊娠后尿蛋白明显增加或血压进一步升高或出现血小板减少＜100×10 ⁹/L。

药物性高血压是指药物自身药理作用或毒副反应，也有与合并用药相互作用或用药及停用药物方法不当所致。

引起高血压药物颇多，一般有如下几类：

①含钠药物如含钠抗生素、输钠溶液；②糖皮质激素类似物甘草等；③口服避孕药及雌激素，其升压机制有：增加RAS系统活性、兴奋交感神经，促进ACTH分泌，抵抗胰岛素及水钠重吸收增多，停药1～12个月，血压可恢复正常；④非甾体类药物，如水杨酸类、吲哚类等，其升压机制为抑制环氧化酶活性和阻碍前列腺素合成；增强肾小管对水钠重吸收；也因长期应用致肾功能损害引起肾性高血压，也有的直接收缩血管等。

①三环类抗抑郁药物如多虑平等；②单胺氧化酶抑制剂：如帕吉林、痢特宁、含酪胺食物（巧克力、葡萄酒、香蕉、扁豆等）可与单胺氧化酶抑制剂产生协同作用；③某些麻醉药物氯胺酮等；④甲氧氯普胺与顺铂合用可致一过性血压增高。

兴奋α或β受体药物如羟肾上腺素、萘甲唑啉（鼻眼净）、羟甲唑啉等。

睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象，可分为阻塞性、中枢性和混合性三型，以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）最为常见，约占SAHS的80%～90%，是顽固性高血压的重要原因之一；至少30%的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS患者中高血压发生率高达50%～80%，远远高于普通人群的11%～12%。

OSAHS诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上及（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。

临床表现为：①夜间打鼾，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒。②睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游。③白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等。④个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。

多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”；呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数，依据AHI和夜间SaO ₂值，分为轻、中、重度。轻度：AHI 5～20，最低SaO ₂≥86%；中度：AHI 21～60，最低SaO ₂80%～85%；重度：AHI＞60，最低SaO ₂＜79%。

OSAHS患者50%有高血压，血压高度与OSAHS病程有关。引起血压升高的可能机制是：呼吸暂停引起低氧血症和胸腔负压增加，刺激压力感受器和化学感受器；也可由于多梦致交感神经兴奋，外周血管收缩致血压升高。

卟啉病是由于血红素合成途径中特定酶缺陷所引起的代谢病。血红素合成途径中共有8种酶，每种类型卟啉病都是由一种特定酶缺乏所导致的。卟啉病急性发作时，由于自主神经功能紊乱，可引起血压升高。

真性红细胞增多症是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病，约50%病例有高血压，且以收缩压升高为主，其原因可能是血容量增多及血液黏稠度增加，血流速度显著缓慢，组织缺血，如伴血小板增多时，可有血栓形成和梗死；加上有高尿酸血症可产生继发性痛风、肾结石、肾功能损害等，均可引致高血压。

手术患者术前无高血压病史，围术期血压≥160/100mmHg；以往有高血压病史患者，围术期血压增高≥30/20mmHg可诊断围术期高血压。围术期高血压发生原因尚不清楚，可能是疼痛、情绪、麻药、缺氧等引致交感神经活性增高，儿茶酚胺增多，RAS活性增高，使血管收缩所致，补液过多也可能是一个因素。此类高血压术前、中、后均可发生，必须积极处理。