中西医结合临床

中西医结合内科学

第一单元　呼吸系统疾病

细目一　急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection）是指鼻腔和咽喉部呼吸道黏膜的急性炎症的总称。70%～80%由病毒引起，少数为细菌所致。急性上呼吸道感染的临床表现不一，从单纯的鼻黏膜炎到广泛的上呼吸道炎症轻重不等。本病全年皆可发生，以冬春季节多发，一般病势较轻，病程较短，预后较好。

本病与中医学的“感冒”相类似，又称“伤风”“冒风”“冒寒”“重伤风”等。

◎要点一　西医病因与发病机制

急性上呼吸道感染的主要病原体为鼻病毒、流感病毒（甲、乙、丙）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、腺病毒及柯萨奇病毒等。细菌感染可单纯发生或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。人体在受凉、淋雨或过度疲劳等因素影响下，呼吸道局部防御功能处于低下状态，导致原有的病毒或细菌迅速繁殖。病毒和细菌等也可通过飞沫传播，或由接触鼻、咽、眼结膜表面的分泌物而经手传播。发病与年龄、体质及环境密切相关，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病者更易罹患。

◎要点二　中医病因病机

急性上呼吸道感染是人体感受六淫之邪、时行毒邪所致，主要是风邪致病。感邪之后是否发病与正气盛衰有关。

1.卫外功能减弱，外邪乘机袭入　包括生活起居不当，寒温失调；过度劳累，耗伤体力；气候突变，六淫之邪肆虐；素体虚弱，卫外不固；以致外邪侵袭而发病。

2.病邪犯肺，卫表不和　肺主皮毛，职司卫外，外邪从口鼻、皮毛而入，卫表被郁，邪正相争，而见恶寒、发热、头痛、身痛等；肺气失宣而见鼻塞、流涕、咳嗽等。

3.病邪少有传变，病情轻重有别　病邪一般只犯肺卫，很少有传变，病程短而易愈。但亦有少数感邪深重，或老幼体弱，或原有某些慢性疾病者，病邪从表入里，迅速传变，可引起某些合并症或继发病。

综上所述，本病病位在肺卫，其病因病机主要是外邪乘虚而入，以致卫表被郁，肺失宣肃，一般病情轻浅。因四时六气各异，或体质强弱、阴阳偏盛之不同，临床表现虚实寒热各异。

◎要点三　临床表现

（一）普通感冒

普通感冒为病毒感染引起，潜伏期短，起病较急。临床表现差异很大，以鼻部症状为主。

1.主要症状　早期有咽部干燥，继而出现鼻塞、喷嚏、低热、咳嗽，鼻流清涕，以后变稠，呈黄脓样。病变向下发展可出现声嘶、咳嗽加剧，或有少量黏液痰，1～2周消失。全身症状短暂，可出现全身酸痛、头痛、乏力、食欲下降、腹胀、腹痛、便秘或腹泻等，部分患者可伴发单纯性疱疹。

2.体征　鼻腔黏膜充血、水肿，有分泌物，偶有眼结膜充血，可有体温升高。

（二）急性病毒性咽炎和喉炎

病原体多为鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠病毒、呼吸道合胞病毒等。

1.主要症状　急性病毒性咽炎咽部发痒或有灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见。急性喉炎多表现为声音嘶哑，说话困难，咳嗽时疼痛，常有发热、咽痛或咳嗽。

2.体征　咽喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大，有触痛，有时可闻及喉部喘息声。

（三）急性咽-扁桃体炎

病原体多为溶血性链球菌，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等。

1.主要症状　起病急，咽痛明显，发热，畏寒，体温可达39℃以上。

2.体征　咽部充血明显，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大压痛。

（四）急性疱疹性咽峡炎

急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起，多见于儿童，成人偶见，夏季较易流行，起病急，病程约1周。

1.主要症状　明显咽痛、发热。

2.体征　咽部、软腭、悬雍垂和扁桃体上有灰白色小丘疹，以后形成疱疹和浅表溃疡，周围黏膜有红晕。

（五）急性咽结膜炎

急性咽结膜炎主要由腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等引起，起病急，病程一般4～6日。夏季多发，儿童多见，由游泳传播。

1.主要症状　发热、咽痛、流泪、畏光。

2.体征　咽部及结膜充血，可有颈淋巴结肿大，或有角膜炎。

急性上呼吸道感染少数可并发急性鼻窦炎、中耳炎、急性气管-支气管炎、肺炎，也可引起急性心肌炎、风湿热、急性肾小球肾炎。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.血常规检查　白细胞计数一般正常或偏低，分类淋巴细胞比例相对增高。伴有细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞增高，或有核左移现象。

2.病毒分离　收集病人的咽漱液、鼻洗液、咽拭子等标本接种于鸡胚羊膜腔内，可分离出病毒，有助于确诊。

3.免疫荧光技术检测　取病人鼻洗液中的鼻黏膜上皮细胞涂片，或用咽漱液接种于细胞培养管内，用免疫荧光技术检测，阳性者有助于早期诊断。

4.血清学检查　取病人急性期与恢复期血清进行补体结合试验、中和试验和血凝抑制试验。双份血清抗体效价递增4倍或4倍以上者有助于早期诊断。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

主要根据病史、临床症状及体征，结合周围血象，并排除其他疾病如过敏性鼻炎，急性传染性疾病如麻疹、脑炎、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒等，可作出临床诊断。病毒分离、免疫荧光技术及细菌培养对明确病因诊断有帮助。

（二）鉴别诊断

1.过敏性鼻炎　主要表现为喷嚏频作，鼻涕多，呈清水样，鼻腔水肿、苍白，分泌物中有较多嗜酸性粒细胞。发作常与外界刺激有关，常伴有其他过敏性疾病，如荨麻疹等。

2.急性传染病前驱期　麻疹、脊髓灰质炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、伤寒、斑疹伤寒、白喉等，在患病初期可伴有上呼吸道症状，但有明确的流行病学史，并有其特定的症状特点可资鉴别。

3.流行性感冒　流感的潜伏期很短，一般1～3天，常有明显的流行性。起病急骤，以全身中毒症状为主，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等。呼吸道症状轻微或不明显，可有咽痛、流涕、流泪、咳嗽等。少数患者有食欲减退，伴有腹痛、腹胀及腹泻等消化道症状。病毒分离和血清学诊断可供鉴别。

◎要点六　西医治疗

1.对症治疗　发热、头痛、肢体酸痛者，可给予解热镇痛药，如复方阿司匹林片0.5～1g，口服，每日3次；鼻塞流涕者，可用抗过敏药，如扑尔敏4mg，口服，每日3次，或用1%的麻黄碱滴鼻。

2.抗感染治疗　如有继发细菌感染者，可选择抗菌药物治疗。经验用药常选：①头孢氨苄0.25～0.5g，口服，每日4次。②罗红霉素150mg，口服，每日2次。③阿莫西林0.5g，口服，每日3～4次。

3.抗病毒治疗　对无发热、免疫功能正常、发病不超过2天的病人一般无需应用抗病毒药物。对于免疫缺陷病人，可早期常规使用。奥司他韦和利巴韦林有较广的抗病毒谱，对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。

◎要点七　中医辨证论治

1.风寒束表证

证候：恶寒重，发热轻，无汗，头痛，肢体酸痛，鼻塞声重，喷嚏，时流清涕，咽痒，咳嗽，口不渴或喜热饮，舌苔薄白而润，脉浮或浮紧。

治法：辛温解表。

方药：荆防败毒散加减。若风寒重者，加麻黄、桂枝以增强辛温散寒之力；若风寒夹湿兼见身热不扬，头重胀如裹，肢节酸重疼痛，舌苔白腻，脉濡者，加羌活、独活祛风除湿，或用羌活胜湿汤加减治疗。

2.风热犯表证

证候：身热较著，微恶风寒，汗出不畅，头胀痛，目胀，鼻塞，流浊涕，口干而渴，咳嗽，痰黄黏稠，咽燥，或咽喉肿痛，舌苔薄白微黄，边尖红，脉浮数。

治法：辛凉解表。

方药：银翘散或葱豉桔梗汤加减。若痰湿壅盛，咳嗽痰多者，加杏仁、浙贝母、瓜蒌皮。

3.暑湿伤表证

证候：身热，微恶风，汗少，肢体酸重或疼痛，头昏重胀痛，咳嗽痰黏，鼻流浊涕，心烦口渴，渴不多饮，口中黏腻，胸脘痞闷，泛恶，小便短赤，舌苔薄黄而腻，脉濡数。

治法：清暑祛湿解表。

方药：新加香薷饮加减。暑热偏盛者，可加黄连、山栀子或黄芩、青蒿清暑泄热；若湿困卫表，可加藿香、佩兰等芳香化湿，清宣卫表；若里湿偏重，加苍术、白蔻仁、法半夏、陈皮等化湿和中；若里热盛而小便短赤者，加六一散、赤茯苓清热利湿。

细目二　急性支气管炎

急性支气管炎（acute bronchitis）是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。临床主要表现为咳嗽和咳痰，常见于气候急骤变化或上呼吸道防御功能下降时，也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。

本病属中医学“咳嗽”“暴咳”等范畴。

◎要点一　西医病因

1.病原微生物　病毒是引起本病最常见的微生物，常见病毒为腺病毒、流感病毒（甲、乙）、冠状病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等。近年来衣原体和支原体感染明显增加。在病毒感染的基础上继发细菌感染也较多见。

2.理化因素　冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）的吸入，可以引起气管-支气管黏膜的急性损伤和炎症反应。

3.过敏反应　急性支气管炎与气道的高反应性有关。常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子、动物皮毛及排泄物，或对细菌蛋白质的过敏。钩虫、蛔虫的幼虫在肺内的移行均可引起支气管急性炎症反应。

◎要点二　中医病因病机

中医认为本病的发生和发展，主要是外感所致，而脏腑功能失调，肺的卫外功能减弱是引发本病的重要病因。天气冷暖失常、气候突变，人体未能适应，卫外功能失调，六淫外邪或从口鼻而入，或从皮毛而侵，侵犯肺系，引发本病。风为六淫之首，其他外邪多随风邪侵袭人体，所以本病的发病常以风为先导，夹有寒、热、燥、湿等邪。

本病病变部位主要在肺，因肺主气，司呼吸，上连喉咙，开窍于鼻，外合皮毛，为五脏之华盖；又因肺为娇脏，不耐寒热。肺卫受邪，使肺气壅遏不宣，清肃失司，气机不利，肺气上逆引起咳嗽。肺卫之邪若不能及时疏散外达，则可发生演变转化，如风寒久郁而化热，风热灼津而化燥，肺热蒸液而成痰。

同时，如迁延失治，伤及正气，或年老体弱，正气不足，卫外不固，更易受邪以致疾病反复发作。

◎要点三　临床表现

1.主要症状　起病较急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或有少量黏液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2～3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。

2.体征　查体可无明显阳性表现。也可以在两肺闻及散在干、湿啰音，或伴哮鸣音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。

◎要点四　实验室及其他检查

1.血常规检查　白细胞计数和分类多无明显改变。细菌感染时白细胞升高，或伴有中性粒细胞比例增加，血沉加快。

2.痰培养　痰涂片或培养可发现致病菌。

3.X线检查　可见正常或肺纹理增粗。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿啰音等体征，结合血象和X线胸片，可作出临床诊断。病毒和细菌检查有助于病因诊断。

（二）鉴别诊断

1.流行性感冒　流感有流行病学史，急骤起病，高热和全身肌肉酸痛等全身中毒症状明显，病毒分离和血清学检查有助于鉴别。

2.急性上呼吸道感染　鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。

3.其他呼吸系统疾患　如肺结核、肺脓肿、支原体肺炎、麻疹、百日咳和肺癌等，以上疾病初发时常伴有急性支气管炎症状，但均表现各自的特点，可资鉴别。

◎要点六　西医治疗

1.一般治疗　适当休息，注意保暖，多饮水，避免诱发因素和吸入变应原。

2.对症治疗　发热、头痛时可应用解热镇痛药如复方阿司匹林等；咳嗽有痰且不易咳出时选用祛痰剂，如氯化铵合剂、盐酸氨溴索、溴己新；咳嗽剧烈且无痰时选用右美沙芬、喷托维林、可待因等；支气管痉挛时选用平喘药，如茶碱类和β2受体激动剂等。

3.抗菌药物　一般不主张应用抗生素治疗本病，但有细菌感染证据时应及时使用。根据病原体和药敏试验选择抗菌药。一般开始治疗时缺乏病原菌检查结果，可选用大环内酯类、青霉素类、头孢菌素类、氟喹诺酮类等。用药途径依病情而定，轻者口服即可，重症者可肌注或静脉给药。

◎要点七　中医辨证论治

1.风寒袭肺证

证候：咳嗽初起，声重气急，咽痒，痰稀色白，多伴有头痛鼻塞，流清涕，骨节酸痛，恶寒，或有发热，无汗等表证，舌苔薄白，脉浮或浮紧。

治法：疏风散寒，宣肺止咳。

方药：三拗汤合止嗽散加减。若夹痰湿，咳而痰黏，胸闷，加半夏、厚朴、茯苓以燥湿化痰；若风寒外束，肺热内郁，加生石膏、桑白皮、黄芩以解表清里。

2.风热犯肺证

证候：咳嗽新起，咳声粗亢，或咳声嘎哑，咳痰黏稠或稠黄，咳时汗岀，常伴鼻流黄涕，头痛口渴，喉燥咽痛，或有发热，微恶风寒等表证，舌苔薄黄，脉浮数或浮滑。

治法：疏风清热，宣肺止咳。

方药：桑菊饮加减。肺热内盛，身热较著，恶风不显，口渴喜饮者，加黄芩、知母清肺泄热；热邪上壅，咽痛者，加射干、山豆根、锦灯笼、赤芍清热利咽；夏令夹暑加六一散、鲜荷叶清解暑热。

3.燥热伤肺证

证候：咳嗽新起，咳声嘶哑，干咳无痰或痰少黏稠难出，或黏连成丝，或咳引胸痛，多伴有鼻燥咽干，恶风发热，头痛等表证，舌尖红，苔薄黄而干，脉浮数或小数。

治法：疏风清肺，润燥止咳。

方药：桑杏汤加减。燥热证重者，加瓜蒌、麦冬、苇茎等清肺润燥；咳甚咽痒肺卫证重者，加前胡、蝉蜕、桔梗、甘草以宣肺利咽。

4.凉燥伤肺证

证候：干咳，痰少或无痰，咽干鼻燥，兼有头痛，恶寒，发热，无汗，苔薄白而干，脉浮紧。

治法：轻宣凉燥，润肺止咳。

方药：杏苏散加减。干咳明显者，加百部、紫菀以润肺止咳。

细目三　慢性支气管炎

慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作为特征，常并发阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺病（COPD），甚至肺源性心脏病。

本病可归属于中医学“咳嗽”“喘证”等病证范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

慢性支气管炎的病因较为复杂，往往是多种因素长期相互作用的结果。

1.吸烟　吸烟是最重要的环境发病因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，可使气道净化能力下降，黏液分泌增多，气道阻力增加；使氧自由基产生增多，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。

2.感染因素　感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见的病原体有奈瑟球菌、肺炎链球菌及流感嗜血杆菌等。

3.职业粉尘和化学物质接触　职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长，均可能促进慢性支气管炎的发病。

4.空气污染　大气污染中有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

5.其他因素　如自主神经功能紊乱，呼吸道副交感神经反应增高，交感神经功能低下，支气管分泌亢进；全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱；维生素C、维生素A的缺乏，使支气管黏膜上皮修复受影响；遗传。

◎要点二　中医病因病机

中医学认为，慢性支气管炎的发生和发展，多因外邪侵袭、内脏亏损，导致肺失宣降。

1.外邪侵袭　六淫之邪侵袭肌表，或从口鼻而入，或从皮毛而侵，内合于肺，肺失肃降，肺气不宣，痰浊滋生，阻塞气道，故可引起咳喘、咳痰。

2.肺脏虚弱　久咳伤肺，肺气不足，易受外邪侵袭，清肃失职而发病。肺气不足，气失所主，清肃无权，气不化津，积液成痰，痰湿阻肺，致使咳喘缠绵不愈。

3.脾虚生痰　“脾为生痰之源，肺为贮痰之器。”久病不愈，耗伤脾气，脾阳不足，脾失健运，水谷无以化生精微，聚湿生痰。痰浊上渍于肺，壅塞气道，肺失宣降，而致咳嗽痰多。

4.肾气虚衰　肾主纳气，助肺以行其呼吸。肾气虚弱，吸入之气不能经肺下纳于肾，气失归藏，则肺气上逆而表现为咳嗽喘促，动则愈甚。久病不愈，必伤于阴，肾阴亏耗，津液不能上润肺金，或虚火上扰，灼伤肺阴，肺失滋润，而致咳喘。

总之，本病常因暴咳迁延未愈，邪恋伤肺，使肺脏虚弱，气阴耗伤，肺气不得宣降，故长期咳嗽、咳痰不愈，日久累及脾肾。病情多为虚实夹杂，正虚多以气虚为主或兼阴虚，邪实多为痰饮停聚，或偏寒，或偏热，久则夹瘀。其病位在肺，涉及脾、肾。

◎要点三　临床表现与并发症

常有长期吸烟或经常吸入刺激性气体及反复上呼吸道感染病史。本病进展缓慢，症状逐渐加重，以咳嗽、咯痰或伴有喘息长期反复发作为特点，每年发病持续3月以上，并连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咯痰、喘息症状的其他疾病。

（一）临床表现

1.症状

（1）咳嗽　早期咳声有力，白天多于夜间，随病情发展，咳声变重浊，痰量增多。继发肺气肿时，常伴气喘，咳嗽夜间多于白天，尤以临睡或清晨起床时更甚。

（2）咳痰　多数为白色黏液痰和浆液性泡沫痰，清晨及夜间较多，在病情加重或合并感染时痰量增多变稠或变黄。老年人咳嗽反射低下，痰不易咳出。

（3）喘息　由支气管痉挛引起，感染及劳力后明显，合并肺气肿后喘息加重。

2.体征　慢性支气管炎早期常无明显体征。急性发作时在肺底部可闻及湿性和（或）干性啰音，喘息性支气管炎在咳嗽或深吸气后可听到哮鸣音，发作时可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音。长期反复发作，可见肺气肿的体征。

（二）主要并发症

1.阻塞性肺气肿　为慢性支气管炎最常见的并发症。因终末细支气管狭窄阻塞，肺泡壁破裂，相互融合所致。症见气急，活动后加重，伴有肺气肿的体征，如桶状胸，肺部叩诊呈过清音，X线检查示肺野透亮度增加。

2.支气管扩张症　慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔变形、扩张或狭窄，扩张部分呈柱状改变，形成支气管扩张，症见咳嗽、痰多或咯血。

3.支气管肺炎　慢性支气管炎蔓延至周围肺组织中导致感染，患者有寒战、发热、咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺野有沿支气管分布的斑点状或小片状阴影。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.血常规检查　细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

2.痰液检查　涂片可发现革兰阳性球菌或革兰阴性杆菌，痰培养可发现致病菌。

3.X线检查　早期可无异常，随着病情发展，可见肺纹理增多、变粗、扭曲，呈网状或条索状阴影，向肺野周围延伸，以两肺中下野明显。

4.肺功能检查　本病早期病变多在小气道，大气道通气功能尚在正常范围内，常规肺功检查可无异常发现，但闭合气量检测可见增大，最大呼气流速-容量曲线图形异常，最大呼气中段流速（MMEF）降低。以后发展至气道狭窄或有阻塞时，出现阻塞性通气功能障碍，表现为第1秒用力呼气容积（FEV1）下降，合并肺气肿时，肺残气量明显增高，肺总量（TLC）也增大。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.诊断要点　临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或以上。除外具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病，如支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、尘肺、肺脓肿、心功能不全等。

2.分型

（1）单纯型　主要表现为咳嗽、咳痰。

（2）喘息型　除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音。

3.分期

（1）急性加重期　指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现；或在1周内“咳”“痰”或“喘”等症状中任何一项明显加剧。

（2）慢性迁延期　指有不同程度的“咳”“痰”“喘”症状，迁延1个月以上。

（3）临床缓解期　指症状明显缓解或基本消失保持2个月以上。

（二）鉴别诊断

1.支气管扩张症　本病以慢性咳嗽、咳痰为主症，常表现为大量脓性痰或反复咯血，胸部X线检査见支气管管壁增厚，呈串珠状改变，或多发性蜂窝状影像，支气管碘油造影可以确诊。

2.支气管哮喘　喘息型慢性支气管炎需与支气管哮喘鉴别。喘息型慢性支气管炎一般多见于中老年，咳嗽、咳痰症状较为突出，多因咳嗽反复发作、迁延不愈而伴有喘息。支气管哮喘患者常有个人或家族过敏性病史，多数自幼得病，早期以哮喘症状为主，突发突止，应用解痉药症状可明显缓解，间歇期一般可无症状。支气管哮喘反复发作多年后并发慢性支气管炎，二者不易鉴别，应全面详细分析病史，以明确诊断。

3.肺结核　活动性肺结核常伴有低热、乏力、盗汗、咯血等典型症状，老年性肺结核上述症状多不显著，易与慢性支气管炎相混淆，应特别引起注意。及时进行胸部X线检查、结核菌素试验和痰结核菌检查可帮助诊断。

4.支气管肺癌　多见于40岁以上长期吸烟者，咳嗽性质发生改变，出现刺激性干咳，持续性痰中带血，胸部X线检查肺部有块影或阻塞性肺炎，经正规抗菌治疗未能完全消散，应考虑肺癌的可能。痰脱落细胞、CT或纤维支气管镜检查一般可以明确诊断。

5.尘肺　尘肺患者多合并慢性支气管炎，症状难与慢性支气管炎鉴别，应根据粉尘接触史，与X线胸片予以鉴别。早期矽肺与煤矽肺的胸片也有肺纹理增多与网织阴影，鉴别要点是对小点状阴影的仔细分析，矽结节密度深而边缘较清楚，有时需用放大摄片或随访复查加以鉴别。

6.特发性肺纤维化　以干咳为主症，气短并呈进行性加重。听诊双肺下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析显示，动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。胸部X线及CT示双肺呈磨玻璃状、网格状或蜂窝状改变。

◎要点六　西医治疗

（一）急性加重期和慢性迁延期

1.控制感染　抗生素使用原则为及时、有效，感染控制后即予停用，以免产生耐药和二重感染。控制感染多依据患者所在地常见病原菌经验性地选择抗生素，同时积极行病原菌培养及药敏试验。常用抗生素可选用β内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等。如阿莫西林0.5g，口服，每日3～4次；罗红霉素0.3g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次；感染严重者可用同类药品静脉滴注，每日2次，疗程5～7天。

2.祛痰、镇咳　除少数刺激性干咳外，一般不宜单用镇咳药物，因痰不易咳出，反而加重病情。使用祛痰止咳剂，促进痰液引流，有利于感染的控制。常用的药物有：复方甘草合剂10ml，口服，每日3次；盐酸氨溴索30mg，口服，每日2次；盐酸溴己新16mg，口服，每日2～3次；氯化铵棕色合剂10mL，口服，每日2～3次。

3.解痉平喘　适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者。常用药物有：氨茶碱0.1～0.2g，口服，每日3次，或用茶碱缓释剂；特布他林2.5mg，口服，每日3次。也可应用吸入型支气管扩张剂，如硫酸特布他林气雾剂或溴化异丙托品。

（二）缓解期

缓解期主要是加强体质的锻炼，提高自身抗病能力；同时戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸入；也可使用免疫调节剂，如卡介苗，每次1支，预防感冒，肌肉注射，每周2～3次。

◎要点七　中医辨证论治

1.实证

（1）风寒犯肺证

证候：咳喘气急，胸部胀闷，痰白量多，伴有恶寒或发热，无汗，口不渴，舌苔薄白而滑，脉浮紧。

治法：宣肺散寒，化痰止咳。

方药：三拗汤合止嗽散加减。若表解而喘不平，可用桂枝加厚朴杏子汤以顺气解表。

（2）风热犯肺证

证候：咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑，痰黄黏稠难出，胸痛烦闷，伴有鼻流黄涕，身热汗出，口渴，便秘，尿黄，舌苔薄黄，脉浮或滑数。

治法：清热解表，止咳平喘。

方药：桑菊饮加减。表寒重加桂枝解表散寒；痰热重，痰黄黏稠量多，加瓜蒌、贝母清化痰热；痰鸣息涌加葶苈子、射干泻肺消痰。

（3）痰湿蕴肺证

证候：咳嗽，咳声重浊，痰多色白而黏，胸满窒闷，纳呆，口黏不渴，甚或呕恶，舌苔白腻，脉滑。

治法：燥湿化痰，降气止咳。

方药：二陈汤合三子养亲汤加减。脾虚湿盛，纳少神疲者，加党参、白术以健脾燥湿。

（4）痰热郁肺证

证候：咳嗽，喘息气促，胸中烦闷胀痛，痰多色黄黏稠，咯吐不爽，或痰中带血，渴喜冷饮，面红咽干，尿赤便秘，苔黄腻，脉滑数。

治法：清热化痰，宣肺止咳

方药：清金化痰汤加减。肺热甚者，加石膏以清肺热；痰热胶结者，加海蛤壳或黛蛤散以清热化痰散结；肺气上逆，腑气不通者，加葶苈子、大黄、芒硝泻肺平喘。

（5）寒饮伏肺证

证候：咳嗽，喘逆不得卧，咳吐清稀白沫痰，量多，遇冷空气刺激加重，甚至面浮肢肿，常兼恶寒肢冷，微热，小便不利，舌苔白滑或白腻，脉弦紧。

治法：温肺化饮，散寒止咳。

方药：小青龙汤加减。若饮多寒少，外无表证，喘咳饮盛者，可加葶苈子、白术、茯苓以健脾逐饮；痰壅气阻者，配白芥子、莱菔子豁痰降气。

2.虚证

（1）肺气虚证

证候：咳嗽气短，痰涎清稀，反复易感，倦怠懒言，声低气怯，面色白，自汗畏风，舌淡苔白，脉细弱。

治法：补肺益气，化痰止咳。

方药：玉屏风散加减。若咳痰稀薄，畏寒肢冷，为肺虚有寒，可加干姜、细辛温中散寒。

（2）肺脾气虚证

证候：咳嗽气短，倦怠乏力，咳痰量多易出，面色白，食后腹胀，便溏或食后即便，舌体胖边有齿痕，舌苔薄白或薄白腻，脉细弱。治法：补肺健脾，止咳化痰。

方药：补肺汤加减。若中焦阳虚，气不化水，湿聚成饮而见咳嗽反复发作，痰涎清稀者，治宜温阳化饮，配合苓桂术甘汤。

（3）肺肾气阴两虚证

证候：咳喘气促，动则尤甚，痰黏量少难咯，伴口咽发干，潮热盗汗，面赤心烦，手足心热，腰酸耳鸣，舌红，苔薄黄，脉细数。

治法：滋阴补肾，润肺止咳。

方药：沙参麦冬汤合六味地黄丸加减。肺气不敛，喘而气促，加五味子、诃子以敛肺气；若倦怠乏力、少气懒言，加党参、五味子。

细目四　慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为COPD；如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为COPD。COPD主要累及肺部，也可导致肺外多器官损害，其急性加重和并发症影响疾病的进程，随着病情恶化可导致劳动力丧失、生活质量下降，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。

本病可归属于中医学“肺胀”“喘证”“咳嗽”等范畴。

◎要点一　西医病因、发病机制与病理

（一）病因和发病机制

1.吸烟　是引起COPD最常见的危险因素，化学物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使黏液腺黏液分泌增多，气道净化能力下降，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，肺弹力纤维破坏，肺气肿形成。吸烟者烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率亦越高。

2.理化因素　大气中的有害气体，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加；粉尘及化学物质可能产生与吸烟类似的COPD。吸入有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

3.感染因素　与慢性支气管炎类似，感染亦是COPD发生与进展的重要因素之一。

4.氧化应激及炎症机制　许多研究表明COPD患者的氧化应激增加；中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞也参与了COPD发病过程。慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

5.其他　自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数等都有可能参与COPD的发生、发展。

（二）病理

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、增生，黏膜及黏膜下层炎症细胞浸润。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。

缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚，与支气管壁厚度比值常大于0.55～0.79。炎症导致气管壁的损伤-修复过程反复发生，进而引起气管结构重构、胶原含量增加及瘢痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。

肺气肿的病理改变可见肺脏容积过度膨大，可达正常的2倍，弹性减退。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型及兼有两种病变的混合型三类，其中以小叶中央型为多见。小叶中央型特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。混合型肺气肿是指以上两型同时存在，多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

◎要点二　中医病因病机

本病多由慢性咳喘病证逐渐加重演变而成，发病缓慢。久病正虚或老年体弱者，更易感受外邪，致使病情加重，病因涉及内因、外因两方面。

1.脏腑功能失调　主要与肺、脾、肾关系尤为密切。由于咳嗽、咳痰经久不愈，气喘反复发作，致使肺脏虚损，肺虚则气失所主，以致气短、喘促加重。子盗母气，脾脏受累，运化失职，以致痰饮内生，病久及肾而使肾虚，肾不纳气。肾虚则根本不固，摄纳无权，吸入之气不能摄纳于肾，则气逆于肺，呼多吸少，气不得续，气短不足以息，动则喘促尤甚。

2.六淫邪气侵袭　卫外不固，外感六淫之邪更易侵袭肺卫，导致宣降失和，肺气不利，引动伏痰，则易发生咳嗽、喘促等症。

综上所述，本病病位在肺，累及脾肾。平时以本虚为主，复感外邪则虚中夹实。病程日久，肺、脾、肾虚损更趋严重，终致喘脱。

◎要点三　临床表现与并发症

COPD起病缓慢，病程较长，患者多有慢性支气管炎病史，每因外邪侵袭而诱发。

（一）临床表现

1.症状

（1）慢性咳嗽、咳痰　随病程发展终身不愈。常晨间咳嗽、咯痰明显，夜间有阵咳或排痰。一般为白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

（2）气短、喘息或呼吸困难　早期劳力时出现，后逐渐加重，是COPD的标志性症状。部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息胸闷。

（3）其他　晚期患者可有体重下降，食欲减退等。

2.体征　早期体征不明显，随疾病进展，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸；呼吸动度减弱，触诊双侧语颤减弱或消失；叩诊肺部呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音，心率增快，心音遥远，肺动脉瓣第二心音亢进，如剑突下岀现收缩期心脏搏动及其心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺心病。

（二）并发症

1.自发性气胸　多为肺大泡破裂而成。如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。肺气肿时肺野透亮度增高，气胸体征不够典型，应注意鉴别。

2.慢性呼吸衰竭　常在COPD急性加重时因症状明显加重被发现，可见低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留临床表现。

3.慢性肺源性心脏病　COPD引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重构，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.肺功能检查　肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应有重要意义。

（1）第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者，可确定为不完全可逆性气流受限。但同时必须注意，采用这样的固定比值来定义气流受限，对于老年人可能会导致过度诊断，而对于年龄＜45岁的人群，尤其是轻度COPD患者，则可能导致漏诊。

（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高。

（3）一氧化碳弥散量（DLCO）及DLCO与肺泡通气量（VA）比值（DLCO/VA）下降，该项指标对诊断有参考价值。

2.影像学检查　COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。高分辨率CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

3.血气分析　血气分析对判断酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型有重要价值。

4.其他　COPD合并细菌感染时，外周血白细胞及中性粒细胞增高，核左移。痰培养可能査出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.诊断要点　主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析而确定。不完全可逆性气流受限是COPD诊断的必备条件。不完全可逆性气流受限依据吸入支气管舒张药后FEV1/FVC＜70%可确定。少数无咳嗽、咳痰症状患者，只要肺功能检查时FEV1/FVC＜70%，除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。

2.严重程度分级　根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级，见表1-1。

3.病程分期　急性加重期指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量増多，呈脓性或黏液脓性，伴发热等症状。稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。

4.严重程度的评估　为了降低未来不良健康事件的发生风险，应重视COPD给患者造成的长期和短期影响。必须对COPD患者的严重程度进行评估。临床上建议结合患者肺功能、症状评分及急性加重风险综合评估。评估的目标在于确定疾病的严重程度，包括气流受限程度、对患者健康状况的影响、未来不良事件的风险（如急性加重，住院或死亡），从而指导治疗。

（二）鉴别诊断

1.支气管扩张症　以反复发作咳嗽、咳痰为特点，常表现为咯大量脓性痰或反复咯血。查体常有肺部固定性湿性啰音。部分胸部X片显示肺纹理粗乱或呈卷发状或多发蜂窝状影像，高分辨率CT可见支气管扩张改变。

2.支气管哮喘　多在儿童或青少年期起病，常有家族或个人过敏史，以发作性喘息为特征，突发突止，发作时两肺满布哮鸣音，应用解痉药症状可明显缓解，也可自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。慢性支气管炎合并支气管哮喘时，表现为气流受限不完全可逆，应全面详细分析病史，以明确诊断。

3.肺结核　活动性肺结核可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X线片检查可发现病灶。

4.支气管肺癌　多数患者有长期吸烟病史，近期出现顽固的刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽性质发生改变，胸部Ⅹ线片及CT可发现占位病变。痰细胞学检査、纤维支气管镜检查以及肺活检，有利于明确诊断。

5.弥漫性泛细支气管炎　主要见于亚裔患者，多数患者为男性和非吸烟者，几乎所有患者合并慢性鼻窦炎，胸片和CT可见弥漫性小叶中央结节影，伴充气过度征。

6.闭塞性细支气管炎　起病年龄较轻。非吸烟者，可有风湿性关节炎病史或急性烟雾暴露。发生于肺或骨髓移植后，胸部CT呼气相可见低密度影。

◎要点六　西医治疗

（一）急性加重期

1.支气管舒张药　包括短期按需应用以暂时缓解症状和长期规则应用以减轻症状。

（1）β2受体激动剂　主要有沙丁胺醇气雾剂，每次100～200μg（1～2喷），定量吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷。特布他林气雾剂亦有同样作用，可缓解症状。尚有沙美特罗、福莫特罗等长效β2受体激动剂，每日仅需吸入2次。

（2）抗胆碱能药　是治疗COPD常用的药物。主要品种为异丙托溴铵气雾剂，定量吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续6～8小时，每次40～80μg，每天3～4次。长效抗胆碱药有噻托溴铵，选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18μg，每天1次。

（3）茶碱类　茶碱缓释或控释片，0.2g，口服，每12小时1次；氨茶碱，0.1g，口服，每日3次。

有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇500μg，或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250～500μg，通过小型雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。

2.持续低流量吸氧　发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里（Venturi）面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%～30%，应避免吸入氧浓度过高，抑制呼吸中枢而引起二氧化碳潴留。

3.控制感染　抗生素选择，应依据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。门诊可用阿莫西林克拉维酸1～2片，每12小时1次；头孢唑肟0.25g，口服，每日3次；头孢呋辛0.5g，口服，每日2次；左氧氟沙星0.2g，口服，每日2次；莫西沙星或加替沙星0.4g，口服，每日1次。较重者可应用第三代头孢菌素，如头孢曲松钠2g加于0.9%氯化钠注射液中静脉滴注，每天1次。住院患者当根据疾病严重程度和细菌培养及药敏试验结果选择抗生素，给药一般采取静脉滴注。

4.糖皮质激素　对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30～40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙40～80mg，每日1次，连续5～7天。

5.祛痰剂　溴己新8～16mg，口服，每日3次，或盐酸氨溴索30mg，口服，每日3次，酌情选用。

如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。

（二）稳定期治疗

1.支气管舒张药　药物同急性加重期。

2.祛痰药　对痰不易咳出者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol）30mg，口服，每日3次；N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine）0.2g，口服，每日3次；或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，口服，每日3次；稀化黏素0.3g，口服，每日3次。

3.糖皮质激素　有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，提高生活质量，改善肺功能。目前常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。适于D组患者。

4.长期家庭氧疗（LTOT）　对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO255～60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞0.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。

◎要点七　中医辨证论治

1.外寒内饮证

证候：咳逆喘息不得卧，痰多稀薄，恶寒发热，背冷无汗，渴不多饮，或渴喜热饮，面色青晦，舌苔白滑，脉弦紧。

治法：温肺散寒，解表化饮。

方药：小青龙汤加减。若见咳而上气，喉中水鸡声，表寒不著者，可用射干麻黄汤；若饮郁化热，烦躁而喘，脉浮，用小青龙加石膏汤。

2.痰热郁肺证

证候：咳逆喘息气粗，烦躁胸满，痰黄或白，黏稠难咯，或身热微恶寒，有汗不多，溲黄便干，口渴，舌红，苔黄或黄腻，脉数或滑数。

治法：清肺化痰，降逆平喘。

方药：越婢加半夏汤或桑白皮汤加减。如身热重，可加石膏辛寒清气；如喘甚痰多，黏稠色黄，可加葶苈子、海蛤壳、鱼腥草、冬瓜仁、薏苡仁，清热泻肺，化痰泄浊；腑气不通，痰涌便秘，加瓜蒌仁、大黄或风化硝，通腑清肺泻壅。

3.痰浊壅肺证

证候：咳喘痰多，色白黏腻，短气喘息，稍劳即著，脘痞腹胀，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。

治法：健脾化痰，降气平喘。

方药：三子养亲汤合二陈汤加减。痰从寒化，色白清稀，畏寒，加干姜、细辛；痰浊郁而化热，按痰热郁肺证治疗；若平素脾胃虚弱者，可服用六君子汤调理。

4.肺脾气虚证

证候：咳喘日久，气短，痰多稀白，胸闷腹胀，倦怠懒言，面色白，食少便溏，舌淡白，脉细弱。

治法：补肺健脾，益气平喘。

方药：补肺汤合四君子汤加减。表虚自汗，加炙黄芪、浮小麦、大枣，或用玉屏风散；怕冷，畏风，易感冒，可加桂枝、白芍、制附片，痰多者加前胡、杏仁。

5.肺肾气虚证

证候：呼吸浅短难续，动则喘促更甚，声低气怯，咳嗽，痰白如沫，咯吐不利，胸闷，心悸，形寒汗出，或腰膝酸软，小便清长、或尿有余沥，舌质淡或紫暗，苔白润，脉沉细无力或结代。

治法：补肺益肾，降气平喘。

方药：平喘固本汤合补肺汤加减。肺虚有寒，怕冷，舌质淡，加肉桂、干姜、钟乳石温肺散寒；兼有阴伤，低热，舌红苔少，加麦冬、玉竹、生地黄养阴清热；气虚瘀阻，颈脉动甚，面唇紫绀明显，加当归、丹参、苏木活血通脉；如见喘脱危象者，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹补气纳肾，回阳固脱；病情稳定阶段可常服皱肺丸。

6.阳虚水泛

证候：胸部膨满，喘咳不能平卧，咳痰清稀，心悸，面浮，下肢浮肿，甚则一身悉肿，腹部胀满有水，脘痞，纳差，尿少，怕冷，面唇青紫，舌苔白滑，舌体胖质暗，脉沉细或结代。

治法：温肾健脾，化饮利水。

方药：真武汤合五苓散加减。若水肿势剧，上凌心肺，心悸喘满，倚息不得卧者，加沉香、黑白丑、川椒目、葶苈子、万年青根行气逐水；血瘀甚，紫绀明显，加泽兰、红花、丹参、益母草、北五加皮化瘀行水。待水饮消除后，可参照肺肾气虚证论治。

细目五　支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。

本病归属于中医学“哮病”范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

1.遗传因素（宿主因素）　本病大多认为与多基因遗传有关。研究表明，其发病与气道高反应性、IgE调节基因和特异性反应相关的基因有关，这些基因共同在哮喘的发病中起着重要的作用。

2.激发因素（环境因素）　①吸入物包括特异性和非特异性两类：前者如花粉、尘螨、动物毛屑、真菌等，后者包括硫酸、氨气、氯气、工业粉尘、油烟、甲醛、甲酸、煤气、二氧化硫等。②细菌、病毒、支原体、寄生虫、原虫等感染。③鱼、虾、奶、蛋类等食物。④药物如阿司匹林、普萘洛尔等。⑤其他如剧烈运动、气候骤然变化、妊娠、月经、精神因素等。

（二）发病机制

哮喘的发病机制可概括为免疫-炎症反应、气道高反应性及神经机制等因素相互作用。其中气道炎症是目前公认的最重要的发病机制，被认为是哮喘的本质，是导致气道高反应性的重要机制之一。体液介导和细胞介导的免疫反应则参与了哮喘的发病。气道高反应性是哮喘发生发展的另一个重要因素。患者发病的另一个重要因素是神经因素，神经因素主要表现为胆碱能神经功能亢进。

◎要点二　中医病因病机

本病多有宿痰内伏于肺，由于复感外邪、饮食、情志、劳倦等，诱动内伏之宿痰，致痰阻气道，痰因气升，气因痰阻，壅塞气道，壅遏肺气，肺气上逆而发病。

1.宿痰内伏　禀赋痰盛之体，痰浊恋肺；肺失宣肃，痰浊内生或肺虚气不布津，津阻为痰，内伏于肺；脏腑功能失调，气机升降出入异常，脾胃运化不及，聚湿生痰，痰浊上干于肺；长期吸烟熏灼气道，灼液为痰。

2.诱因触发

（1）外邪侵袭　邪气内蕴于肺，外邪引动伏痰而发病。

（2）饮食不当　寒饮内生，脾阳受困，积聚痰液；或精微过多，输布不及，停积体内，化生痰浊，引动宿痰而发病。

（3）情志内伤　肝气郁结，疏泄失职；或郁怒伤肝，肝气横逆侮脾，而致脾失健运，饮食不化，聚湿生痰，上干于肺，壅阻肺气而发病。

（4）过劳或病后体虚　肺气虚损，肺不布津，宣肃失司，气机阻滞，引动宿痰而发病。

本病病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关。其病性属本虚标实，病理因素以痰为主。痰主要由于肺不布津，脾失转输，肝不散精，肾失蒸腾气化，以致津液凝聚成痰，伏藏于肺，成为发病的“夙根”，遇各种诱因而引发。哮病反复发作，寒痰伤及脾肾之阳，痰热耗灼肺肾之阴，从实转虚，严重者因肺不能主治节调理心血的运行，及致命门之火不能上济于心，而使心阳同时受累，则发生“喘脱”之危候。

◎要点三　临床表现

1.症状　①发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽；严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，甚至出现发绀、汗出、干咳等，缓解前常咳大量白色泡沫痰。②哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，经用支气管舒张剂治疗或自行缓解，某些患者在缓解数小时后可再次发作。③有时顽固性咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘）；有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。④在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。⑤发作前有鼻痒、喷嚏、流涕、胸闷。

2.体征　发作时胸部呈过度充气状态，哮喘严重发作时有“三凹征”，肺部有广泛的哮鸣音，呼气音延长；但在轻度哮喘或有些严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.痰液检查　痰液涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞。

2.呼吸功能检查

（1）通气功能检测　哮喘发作时1秒钟用力呼气量（FEV1）、1秒钟用力呼气量与肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）等均降低。肺活量减少，残气量、功能残气量和肺总量增加，残气量与肺总量比值增大。

（2）支气管激发试验（BPT）　激发试验适用于FEV1在预计值70%以上的患者。吸入激发剂（如组胺、乙酰甲胆碱）后通气功能下降，气道阻力增加。FEV1下降≥20%（指在设定的激发剂量范围内），为激发试验阳性。

（3）支气管舒张试验（BDT）　常用吸入型支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等。舒张试验阳性诊断标准：FEV1增加＞12%且FEV1绝对值增加＞200mL。

（4）PEF及其变异率的测定　哮喘发作时PEF下降。若PEF平均每日昼夜变异率＞10%（每日昼夜变异率=连续7天每日PEF昼夜变异率/7）；或PEF周变异率＞20%可以考虑诊断为支气管哮喘。

3.动脉血气分析　哮喘发作严重时可有缺氧，动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）下降，pH上升而呈呼吸性碱中毒。哮喘持续状态，气道严重阻塞，不仅缺氧，动脉氧分压下降，还可伴二氧化碳潴留，出现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

4.胸部X线检查　早期发作时可见两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，反复发作或并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影，可并发肺不张、气胸或纵隔气肿。

5.特异性变应原的检测　目前多使用皮肤变应原测试。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.典型哮喘的临床症状和体征

（1）反复发作喘息、气急，胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

（2）发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。

（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

2.可变气流受限的客观检查　①支气管舒张试验阳性；②支气管激发试验阳性；③平均每日PEF昼夜变异率＞10%或PEF周变异率＞20%。

符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘。

咳嗽变异性哮喘：指咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病所引起的咳嗽。

（二）分期

哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。

1.急性发作期　指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估并及时治疗。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。

轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常。

中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值的60%～80%，SaO291%～95%。

重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值＜60%，或绝对值＜100/min或作用时间＜2小时，PaO2＜60mmHg，PaCO2＞45mmHg，SaO2≤90%，pH可降低。

危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。

2.慢性持续期　指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。

3.临床缓解期　指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。

（三）鉴别诊断

1.心源性哮喘　左心衰时可出现心源性哮喘，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心瓣膜病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。血浆脑钠肽（BNP）水平检测可用于心源性或肺源性呼吸困难的快速鉴别。

2.慢性阻塞性肺疾病（COPD）　多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但有时临床上难以严格区分COPD和哮喘，用支气管舒张剂和口服或吸入激素做治疗性试验可能有所帮助。COPD也可与哮喘同时存在。

3.上气道阻塞　可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或气管异物吸入，导致支气管狭窄或伴发感染，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部X线、CT或MRI检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。

4.变态反应性肺浸润　可见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。

◎要点六　西医治疗与控制水平分级

虽然目前哮喘不能根治，但长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制。哮喘治疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，即使用最小有效剂量药物或不用药物，能使病人与正常人一样生活、学习和工作。

（一）确定并减少危险因素接触

部分病人能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使病人脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。

（二）常用药物

哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。前者指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。后者指按需使用的药物，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称解痉平喘药。

1.激素　是控制气道炎症最有效的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。吸入为首选途径。

（1）吸入给药　是长期治疗哮喘的首选药物。局部抗炎作用强，通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小。严重哮喘患者可长期大剂量吸入激素。但全身不良反应包括皮肤瘀斑、肾上腺功能抑制和骨密度降低等。

①气雾剂给药：临床上常用的吸入激素有4种（见下表）。使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便，且吸入至下呼吸道的药物量较多。

②溶液给药：布地奈德溶液经以压缩空气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高，起效较快，适用于轻、中度哮喘急性发作时的治疗。

（2）口服给药　泼尼松龙30～50mg/d，5～10天。适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘而大剂量吸入激素联合治疗无效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。

（3）静脉给药　严重急性哮喘发作时，琥珀酸氢化可的松（400～1000mg/d）或甲泼尼龙（80～160mg/d）静脉注射，3～5天内停药；有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。

2.β2受体激动剂　通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等，缓解哮喘症状。可分为短效（作用维持4～6小时）和长效（维持12　小时）β2受体激动剂。根据起效时间又可分为速效（数分钟起效）和缓慢起效（30分钟起效）两种。

（1）短效β2受体激动剂（简称SABA）　常用的药物如沙丁胺醇和特布他林等。

1）吸入给药：包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物松弛气道平滑肌作用强，通常在数分钟内起效，疗效可维持数小时，是缓解轻至中度急性哮喘症状的首选药物，也可用于运动性哮喘。压力型定量手控气雾剂（pMDI）和干粉吸入装置吸入短效β2受体激动剂不适用于重度哮喘发作；其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗及其复方制剂）经雾化泵吸入适用于轻至重度哮喘发作。

2）口服给药：沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等，通常在服药后15～30分钟起效，疗效维持4～6小时。长期、单一应用β2受体激动剂可造成细胞膜β2受体的向下调节，表现为临床耐药现象，故应予避免。

3）贴剂给药：为透皮吸收剂型。妥洛特罗分为0.5mg、1mg、2mg三种剂量。

（2）长效β2受体激动剂（简称LABA）　如沙美特罗、福莫特罗。这类β2受体激动剂的分子结构中具有较长的侧链，舒张支气管平滑肌的作用可维持12小时以上，联合吸入激素和LABA治疗哮喘，两者具有协同的抗炎和平喘作用，其作用相当于（或优于）应用加倍剂量吸入激素时的疗效，可减少较大剂量吸入激素引起的不良反应，尤其适合于中至重度持续哮喘患者的长期治疗。

3.白三烯受体拮抗剂　如扎鲁司特、孟鲁司特，是除吸入激素外唯一可单独应用的长效控制药，可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。

4.茶碱类　具有舒张支气管平滑肌的作用，并具有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。

（1）口服给药　包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱。用于轻至中度哮喘发作和维持治疗。口服控（缓）释型茶碱后昼夜血药浓度平稳，平喘作用可维持12～24小时，尤适用于夜间哮喘症状的控制。

（2）静脉给药　氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射，注射速度不宜超过0.25mg/（kg·min）或静脉滴注，适用于哮喘急性发作且近24小时内未用过茶碱类药物的患者。负荷剂量为4～6mg/kg，维持剂量为0.6～0.8mg/（kg·min）。

5.抗胆碱药物的应用　可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。溴化异丙托品溶液的常用剂量为50～125μg，每天3～4次（经雾化泵吸入）或20～40μg，每天3～4次（经pMDI吸入）。

6.抗IgE治疗　抗IgE单克隆抗体可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者。目前它主要用于经过吸入糖皮质激素和LABA联合治疗后症状仍未控制的严重哮喘患者。

7.变应原特异性免疫疗法（SIT）　通过皮下给予常见吸入变应原提取液（如尘螨、猫毛、豚草等），可减轻哮喘症状和降低气道高反应性，适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。

8.其他治疗哮喘药物

（1）抗组胺药物　口服第二代抗组胺药物（H1受体拮抗剂），如酮替芬、氯雷他定、阿司咪唑、特非那丁等具有抗变态反应作用，在哮喘治疗中的作用较弱，可用于伴有变应性鼻炎哮喘患者的治疗。

（2）其他口服抗变态反应药物　应用于轻至中度哮喘的治疗，如曲尼司特、瑞吡司特等。

（3）可能减少口服糖皮质激素剂量的药物　包括口服免疫调节剂（甲氨蝶呤、环孢素、金制剂等）、某些大环内酯类抗生素和静脉应用免疫球蛋白等。

（三）治疗

1.急性发作期的治疗

急性发作期的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症。

轻度：经MDI吸入SABA，在第1小时内每20分钟吸入1～2喷。随后轻度急性发作时可调整为第3～4小时吸入1～2喷。效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。

中度：吸入SABA（常用雾化吸入），第1小时内可持续雾化吸入。联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液，也可联合静脉注射茶碱类。如果治疗效果欠佳，尤其是在控制性药物治疗的基础上发生的急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧。

重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物，吸氧。尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH＜7.20且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。经过上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg，意识改变（需进行有创机械通气）。此外，应预防呼吸道感染等。

对所有急性发作的病人都要制订个体化的长期治疗方案。

2.慢性持续期的治疗

慢性持续期的治疗应在评估和监测病人哮喘控制水平的基础上，定期根据长期治疗分级方案作出调整，以维持病人的控制水平。

对哮喘病人进行健康教育、有效控制环境、避免诱发因素，要贯穿于整个哮喘治疗过程中。对大多数未经治疗的持续性哮喘病人，初始治疗应从第2级方案开始，如果初始评估提示哮喘处于严重未控制，治疗应从第3级方案开始。从第2级到第5级的治疗方案中都有不同的哮喘控制药物可供选择。而在每一级中缓解药物都应按需使用，以迅速缓解哮喘症状。

如果使用该级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至哮喘控制为止。当控制哮喘之后并能维持至少3个月以上，且肺功能恢复并维持平衡状态，可考虑降给治疗。建议减量方案如下：①单独使用中至高剂量ICS的病人，将剂量减少50%；②单独使用低剂量ICS的病人可改为每日1次用药；③联合吸入ICS/LABA的病人，先将ICS剂量减少50%，继续使用联合治疗。当达到低剂量联合治疗时，可选择改为每日1次联合用药或停用LABA，单用ICS治疗。若病人使用最低剂量控制药物达到控制哮喘1年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。以上方案为基本原则，临床中必须个体化，以最小量、最简单的联合，不良反应最少，达到最佳哮喘控制为原则。

3.免疫疗法

包括特异性和非特异性两种，前者又称脱敏疗法。脱敏疗法即采用特异性变应原（如花粉、螨、猫毛等）做定期反复皮下注射，剂量由低到高，以产生免疫耐受性，使患者脱敏。脱敏治疗可产生局部反应（皮肤红肿、瘙痒、皮疹等）、全身反应（包括荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛以至过敏性休克），因此，脱敏疗法应在具有抢救措施的医院进行。非特异性免疫疗法，如注射转移因子、卡介苗、疫苗等生物制品，以抑制变应原反应的过程，有一定的疗效。

（四） 控制水平的分级

目前应用最为广泛的慢性持续期哮喘严重性评估方法为哮喘控制水平分级， 这种评估方法包括目前临床控制评估和未来风险评估， 临床控制又可分为良好控制、部分控制和未控制3 个等级。

◎要点七　中医辨证论治

（一）发作期

1.寒哮证

证候：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如窒，咳不甚，咳吐不爽，痰稀薄色白，面色晦滞，口不渴或渴喜热饮，天冷或受寒易发，形寒畏冷，初起多兼恶寒、发热、头痛等表证，舌质淡，舌苔白滑，脉弦紧或浮紧。

治法：温肺散寒，化痰平喘。

方药：射干麻黄汤加减。痰涌喘逆不得卧，加葶苈子泻肺涤痰；表寒内饮，可用小青龙汤，加苏子、白前、杏仁、橘皮等化痰利气；哮久阳虚，发作频繁，发时喉中痰鸣如鼾，气短不足以息，咳痰清稀，面色苍白，汗出肢冷，舌淡苔白，脉沉细者，当温阳补虚，降气化痰，用苏子降气汤，加黄芪、山茱萸、紫石英、诃子、沉香之类；阳虚甚者，加用附子、补骨脂等温补肾阳。

2.热哮证

证候：气粗息涌，咳呛阵作，喉中哮鸣，胸高胁胀，烦闷不安，汗出，口渴喜饮，面赤口苦，咳痰色黄或色白，黏浊稠厚，咳吐不利，舌质红，苔黄腻，脉滑数或弦滑。

治法：清热宣肺，化痰定喘。

方药：定喘汤或越婢加半夏汤加减。肺热内盛，寒邪外束，加石膏配麻黄清热解肌；表寒重，加桂枝、生姜解表；若痰鸣息涌，加葶苈子、地龙泻肺平喘；舌苔黄燥，加大黄、芒硝通腑以利肺；痰黄稠而黏伤津者，酌配海蛤粉、射干、知母、鱼腥草等加强清热化痰之力。

3.寒包热哮证

证候：喉中哮鸣有声，胸膈烦闷，呼吸急促，喘咳气逆，咳痰不爽，痰黏色黄或黄白相兼，烦躁，发热，恶寒，无汗，身痛，口干欲饮，大便偏干，舌苔白腻，舌尖边红，脉弦紧。

治法：解表散寒，清化痰热。

方药：小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减。表寒重者，加桂枝、细辛；喘哮，痰鸣气逆者，加射干、葶苈子、苏子祛痰降气平喘；痰吐稠黄胶黏者，加黄芩、前胡、瓜蒌皮等清化痰热。

4.风痰哮证

证候：喉中痰涎壅盛，声如拽锯，或鸣声如吹哨笛，喘急胸满，但坐不得卧，咳痰黏腻难出，或为白色泡沫痰液，无明显寒热倾向，面色青暗，起病多急，常倏忽来去，发前自觉鼻、咽、眼、耳发痒，喷嚏，鼻塞，流涕，胸部憋塞，随之迅即发作，舌苔厚浊，脉滑实。

治法：祛风涤痰，降气平喘。

方药：三子养亲汤加味。痰壅喘急，不能平卧，加用葶苈子、猪牙皂泻肺涤痰，必要时可暂予控涎丹泻肺祛痰；若感受风邪而发作者，加苏叶、防风、苍耳草、蝉蜕、地龙等祛风化痰。

（二）缓解期

1.肺虚证

证候：喘促气短，语声低微，面色白，自汗畏风，咳痰清稀色白，多因气候变化而诱发，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕，舌淡苔白，脉细弱或虚大。

治法：补肺固表。

方药：玉屏风散加减。明显恶风畏冷者，加白芍、桂枝、生姜、红枣调和营卫；若气阴两虚，咳呛，痰少黏稠，口咽干，舌质红者，可用生脉散加北沙参、玉竹、川贝母、石斛以养阴清热化痰；阳虚甚者，加附子以助黄芪温阳益气；若肺脾两虚，食少便溏，可用补中益气汤补益肺脾，升提中气。

2.脾虚证

证候：倦怠无力，食少便溏，面色萎黄无华，痰多而黏，咳吐不爽，胸脘满闷，纳呆，或食油腻易腹泻，每因饮食不当而诱发，舌质淡，苔白滑或薄腻，脉细弱。

治法：健脾化痰。

方药：六君子汤加减。如脾阳不振，形寒肢冷，可加附子、干姜以振奋脾阳；若痰多气促者，合三子养亲汤化痰降气定喘。

3.肾虚证

证候：平素息促气短，呼多吸少，动则为甚，形瘦神疲，心悸，腰酸腿软，劳累后哮喘易发，或面色苍白，畏寒肢冷，自汗，舌淡苔白，质胖嫩，脉沉细；或颧红，烦热，汗出黏手，舌质淡胖嫩，苔白或舌红少苔，脉细数或沉细。

治法：补肾纳气。

方药：金匮肾气丸或七味都气丸加减。阳虚甚者，加补骨脂、淫羊藿、鹿角片以温肾阳；若肾虚不纳气者，可用蛤蚧散、胡桃肉、五味子以补肾纳气，并可常服紫河车以补肾元，养精血；若久病正虚，发病时邪少虚多，肺肾两亏，痰浊壅盛，出现张口抬肩、鼻扇气促、面青汗出、肢冷、脉浮大无根等喘脱危候者，急宜扶阳固脱，镇摄肾气，可予参附汤送服黑锡丹、蛤蚧粉，亦可参照“肺炎阴竭阳脱证”论治。

细目六　肺　炎

◎要点一　概述

肺炎是由细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、寄生虫等病原微生物或放射线、化学、免疫损伤、过敏及药物等引起的终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症。主要表现为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。

流行病学研究表明，不同途径感染获得方式以及不同宿主的肺炎在病原学上具有不同的分布规律和临床特点。近年来关于肺炎分类倾向于按发病场所和宿主状态进行划分，可将肺炎分为社区获得性肺炎与医院获得性肺炎。其中，前者指在医院外社区环境中罹患的感染性肺实质（包括肺间质）的炎症，包括在社区有明确潜伏期的感染而发生肺炎；后者指的是患者入院时不存在也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，多见于老年人、各种原发疾病的危重患者、手术后、器械检查及治疗（如使用呼吸机）者，常为混合性感染，耐药菌株多，病死率高。有感染高危因素患者常见致病菌为铜绿假单胞菌、肠杆菌属等革兰阴性杆菌，在医院感染中常居第一位和第二位。

本病归属于中医学“咳嗽”“喘证”“支饮”等范畴。

◎要点二　西医病因、发病机制与病理

（一）病因、发病机制

1.细菌

（1）肺炎链球菌　当受寒、疲劳、醉酒或病毒感染后，由于呼吸道防御功能受损，大量肺炎链球菌被吸入下呼吸道，并在肺泡内繁殖而导致肺炎。

（2）葡萄球菌　有金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）和表皮葡萄球菌两类。通过呼吸道感染引起肺炎，也可经血行播散感染。毒素与酶是其主要致病物质，具有溶血、坏死、杀伤白细胞及致血管痉挛的作用。金黄色葡萄球菌是化脓性感染的主要原因。

（3）肺炎克雷伯杆菌　可引起社区获得性肺炎，亦为医院获得性肺炎的病原体，常与吸入有关。口咽部、肠道、感染的泌尿道是该细菌最重要的贮存场所。在医院获得性肺炎中，医务人员的手则是最常见的传播途径。

（4）其他　甲型溶血性链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。

2.非典型病原体

（1）军团菌　军团菌存在于水及土壤中，多经空气传播，由呼吸道吸入而产生炎症反应，进入血液循环则可引起全身感染。

（2）支原体和衣原体　由口、鼻分泌物在空气中传播引起呼吸道感染。感染以儿童及青年人居多，传染性不强，平均潜伏期2～4周，痊愈后带菌时间长，流行表现为间歇性发病，流行可持续数月至1～2年。病原体通常潜伏在纤毛上皮之间，不侵入肺实质。

3.病毒　如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。这些病毒主要通过飞沫与直接接触传播，且传播迅速、传播面广，可两种以上病毒同时感染，常继发细菌感染，可累及肺间质及肺泡，也可经血行播散感染。

4.真菌　如白念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等都可能被吸入肺部引起肺真菌感染。当机体免疫力下降时，有些口腔寄生真菌可经呼吸道吸入引起肺部感染。另外，颈部、膈下病灶中的真菌感染亦可直接蔓延，或循淋巴、血液系统到达肺部引起肺炎。

5.其他病原体　如立克次体、弓形虫、寄生虫等。

6.理化因素　放射性损伤、胃酸吸入，或吸入内源性脂类物质等。

（二）病理

1.细菌性肺炎

（1）肺炎链球菌肺炎　多呈大叶性或肺段性分布。病理变化可分为四期：早期为充血期，表现为肺组织充血、扩张、水肿和浆液性渗出；继而为红色肝变期，肺泡内有大量中性粒细胞、吞噬细胞及红细胞的渗出；进而为灰色肝变期，大量白细胞纤维蛋白渗出；最后为消散期，纤维蛋白性渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。病变消散后肺组织可完全恢复正常，极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全而形成机化性肺炎。

（2）葡萄球菌肺炎　常呈大叶性分布，肺组织可有肺叶或肺段化脓性炎症或多发性脓肿，炎症和脓肿消散后，可形成肺大疱或囊状气肿，气肿破溃可形成气胸或脓气胸。

（3）克雷伯杆菌肺炎　原发性克雷伯杆菌肺炎常呈大叶性分布，以右上叶多见，继发性者多呈小叶性分布。细菌在肺泡内生长繁殖，破坏细胞壁，引起肺组织坏死、液化，形成脓腔、空洞。病变累及胸膜、心包时，可有渗出性和脓性积液，易于机化，导致胸膜粘连、增厚。

（4）军团菌肺炎　主要侵犯肺泡和细支气管，发生化脓性支气管炎，也可形成融合性大叶实变。呈多灶性，渗出物中含有大量纤维蛋白，肺泡间隙炎性细胞渗出，以中性多核细胞与巨噬细胞为主，损伤肺泡，可致肺纤维化。少数有空洞形成。

2.病毒性肺炎　病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎，侵入肺间质、肺泡引起肺炎。多表现为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润，肺泡水肿，内含纤维蛋白。病毒性肺炎多为局灶性或广泛弥漫性，偶成肺实变，病变吸收后可留有纤维化，甚至结节性钙化。

3.支原体肺炎　肺部病变表现为细支气管炎、支气管肺炎或间质性肺炎，常累及呼吸道黏膜。肺泡壁与间隔有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞浸润，支气管黏膜充血，上皮细胞肿胀，形成胞浆空泡，有坏死和脱落。胸腔可有纤维蛋白渗出和少量渗液，并可发生灶性肺不张。

4.肺炎衣原体肺炎　一种化脓性细支气管炎，继而发生支气管肺炎或间质性肺炎。

5.真菌性肺炎　凝固性坏死、细胞浸润和化脓。肺部可有过敏反应、化脓性炎症反应或形成慢性肉芽肿。

6.非感染性肺炎

（1）放射性肺炎　为肺血管特别是毛细血管损伤、充血、水肿及细胞浸润，淋巴管扩张和透明膜形成。

（2）吸入性肺炎　吸入物刺激引起支气管痉挛，随后产生急性炎症反应和周围炎性物质浸润。由于肺泡毛细血管膜的破坏，形成间质性肺水肿，进而可遗留肺纤维化。

◎要点三　中医病因病机

本病的病因包括劳倦过度，或寒温失调，起居不慎，卫外功能减弱，暴感外邪犯肺等。

1.邪犯肺卫　邪犯肺卫，邪正相争则发热、恶寒；肺失宣肃则咳嗽、咳痰。

2.痰热壅肺　热邪炽盛，灼津炼液成痰，痰热壅肺，肺络受损，清肃失司，则咳痰黄稠，或带锈色。

3.热闭心神　热毒炽盛，内扰心神，则烦躁不安；热闭心神，则神昏谵语，或昏愦不知。

4.阴竭阳脱　邪热内闭，阳郁不达；或因阳旺邪盛，邪正剧争，正气溃败，骤然外脱，则阴津失其内守，阳气不能外固，终成阴阳离决、阴竭阳脱之危候。

5.正虚邪恋　邪气稽留，耗伤气血阴阳。气虚则温煦推动无力，故咳嗽声低，气短神疲；阴虚火旺，则身热，手足心热，自汗或盗汗；阳虚则胸阳不振，故心胸烦闷。

本病属外感病，病位在肺，与心、肝、肾关系密切。病分虚、实两类，以实者居多。外邪内侵，邪郁于肺，化热、生痰、酿毒，三者互结于肺，发为本病。外邪或入里化热，或痰热壅盛，或热闭心神。治疗得当，邪退正复，可见热病恢复期阴虚内扰之低热、手足心热或口干舌燥之证候。若风温热邪，久羁不解，易深入下焦，下竭肝肾，导致真阴欲竭，气阴两伤。

◎要点四　临床表现

（一）细菌性肺炎

1.肺炎链球菌肺炎

（1）症状　发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。

（2）体征　①早期肺部无明显异常体征，仅有呼吸幅度减小、叩诊轻度浊音、听诊呼吸音减低和胸膜摩擦音。②肺实变时有叩诊呈浊音、听诊语颤增强和支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音。③病变累及胸膜时可有胸膜摩擦音。

2.葡萄球菌肺炎

（1）症状　①院外感染起病较急，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰、痰带血丝或呈粉红色乳状，常有进行性呼吸困难、发绀。②院内感染起病稍缓慢，亦有高热、脓痰，老年人症状多不典型。

（2）体征　早期可无体征；病情发展可出现两肺散在湿啰音；病变较大或融合时可有肺实变体征。

3.克雷伯杆菌肺炎

（1）症状　起病突然，部分患者发病前有上呼吸道感染症状，临床表现类似重症肺炎链球菌肺炎。痰液常呈砖红色胶冻状或灰绿色，为此类肺炎的特征性改变。

（2）体征　急性病容，发热，多数病人体温波动于39℃上下，常有呼吸困难甚至发绀。可有典型的肺实变体征。

4.军团菌肺炎

（1）症状　轻者仅有全身不适、肌痛、头痛、多汗、倦怠、无力等流感样症状，可自愈。也有的病人流感症状未消失前即出现高热，体温可达39℃以上，稽留热型，寒战。咳嗽，少量黏痰，或脓痰、血痰。

（2）体征　急性病容，呼吸急促，重者发绀。体温上升与脉搏不呈比例，心率相对缓慢。发病2～3天后，大部分病人肺内出现干湿性啰音，有肺内实变体征，肝、脾及淋巴结可肿大。

（二）病毒性肺炎

1.症状　多发于病毒性疾病流行季节。临床症状较轻，但起病较急，初起见上呼吸道感染症状，随即出现咳嗽，多为阵发性干咳，或有少量白色黏痰，伴胸痛、气喘、持续发热等。小儿或老年患者好发重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡等。

2.体征　一般不明显，或有病变部位叩诊浊音，呼吸音减弱，散在干湿性啰音。

（三）肺炎支原体肺炎

1.症状　持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出症状，无痰或偶有少量黏痰或少量脓性痰，可有痰中带血丝。常于秋季发病。多伴有咽炎、支气管炎等呼吸道感染，起病较缓。

2.体征　咽部充血，耳鼓膜充血，有时颈淋巴结肿大，肺部一般无明显异常体征，呼吸音可减弱，偶可闻及干性或湿性啰音，有时全病程可无任何阳性体征。

（四）肺炎衣原体肺炎

1.症状　起病隐袭，临床症状较轻或无症状，与肺炎支原体肺炎相似。

2.体征　阳性体征少或无，也可听到受累肺叶啰音，随病情加重肺部啰音可变得明显。

3.其他肺外表现　鼻窦炎、中耳炎、关节炎、脑炎、甲状腺炎等。

（五）真菌性肺炎

1.肺放线菌病

（1）症状　起病缓慢，早期可有低热或不规则发热，咳嗽较轻，黏液或脓性痰，有时带血，痰中有时可找到由菌丝缠结成的“硫黄颗粒”。

（2）体征　查体可见贫血、消瘦，偶有杵状指（趾）。

2.肺念珠菌病

（1）症状　①支气管炎型有类似慢性支气管炎症状，全身状况良好，一般无发热，阵发性刺激性咳嗽、咳多量似白色泡沫稀痰，口腔、咽部及支气管黏膜上被覆散在点状白膜。②肺炎型类似急性细菌性肺炎，临床表现较重，可有高热、畏寒、咳嗽、憋气、咯血、乏力、胸痛。典型者咳白色粥样痰，也可呈乳酪块状，痰液有酵母臭味或口腔及痰中有甜酒样芳香味为其特征性表现。

（2）体征　支气管炎型除偶闻及肺部啰音外，可无特殊体征。肺炎型可闻及湿啰音。

（六）非感染性肺炎

1.放射性肺炎

（1）症状　常见症状为刺激性干咳、气急和胸痛，呈进行性加重。严重者可因广泛肺纤维化而出现进行性呼吸困难、发绀，甚至呼吸衰竭。

（2）体征　放射部位皮肤萎缩和硬结，出现色素沉着。继发感染时肺部可闻及干、湿啰音和胸膜摩擦音。重症者可见端坐呼吸，发绀，呼吸音减低，亦可闻及爆裂音。

2.吸入性肺炎

（1）症状　患者常有吸入诱因史，初期有呛咳、气急，逐渐出现呼吸困难、发绀、咳淡红色浆液性泡沫状痰，并发细菌感染时咳大量脓性痰。

（2）体征　急性期双肺可闻及较多湿啰音，伴哮鸣音，有时可见局限性肺实变体征。

◎要点五　实验室检查及其他检查

1.周围血象检查

（1）大多数细菌性肺炎，血中白细胞总数可增高，以中性粒细胞增加为主，通常有核左移或细胞内出现毒性颗粒。军团菌、葡萄球菌肺炎可有贫血表现。

（2）病毒性肺炎白细胞计数可正常、稍高或偏低，淋巴细胞增多，血沉通常正常。合并细菌性感染时白细胞计数、中性粒细胞增多。

（3）肺炎支原体感染时，周围血白细胞总数正常或稍高，细胞分类正常。血沉常增快，常伴轻度贫血、网织红细胞增多。

（4）霉菌性肺炎可有中性粒细胞偏高。

2.病原体检查

（1）痰涂片　在抗菌药物使用前具有临床意义。

（2）培养　可做痰、呼吸道分泌物及血培养，以鉴别和分离出致病菌株。

3.X线检查

（1）肺炎链球菌肺炎　早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊，随病情进展可见大片炎症浸润阴影或实变影，沿大叶、肺段或亚肺段分布，实变阴影中可见支气管充气征。肋膈角可有少量胸腔积液。消散期可见散在的大小不一的片状阴影，继而变成条索状阴影，最后完全消散。

（2）葡萄球菌肺炎　X线表现具有特征性，其一为肺段或肺叶实变，其内有空洞，或小叶状浸润中出现单个或多发的液气囊腔。另一特征为X线阴影的易变性，表现为某处炎性阴影消失而在另一部位出现新的病灶，或单一病灶融合成大片阴影。痊愈后肺部阴影几乎完全消散，少数遗留条索状或肺纹理增粗、增多等。

（3）克雷伯杆菌肺炎　X线表现多种多样，肺大叶实变好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿形成、叶间裂弧形下坠等。

（4）军团菌肺炎　早期为单侧斑片状肺泡内浸润，继而有肺叶实变，可迅速发展至多肺叶段，以下叶多见，单侧或双侧，可伴少量胸腔积液。

（5）病毒性肺炎　X线检查可见肺纹理增多，小片状或广泛浸润，病情严重者可见双肺下叶弥漫性密度均匀的小结节状浸润影，边缘模糊，大叶实变及胸腔积液少见。

（6）支原体肺炎　肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，多见于肺下野，近肺门较深，逐渐向外带伸展。经3～4周病变基本可自行消散。

（7）真菌性肺炎　X线表现多种多样，除曲菌球外均缺少特征性。

（8）肺炎衣原体肺炎　X线表现以单侧下叶肺泡渗出为主，双侧病变可表现为间质性肺炎与肺泡渗出同时存在。相对症状、体征而言，X线表现异常明显。

（9）非感染性肺炎　放射性肺炎急性期在照射的肺叶上出现弥漫性模糊阴影，边缘模糊，类似支气管炎或肺水肿。后期发展为纤维化，病变呈条索状或团块状收缩或局限性肺不张。吸入性肺炎X线检查见两肺散在不规则片状模糊影，以右肺多见。

◎要点六　诊断与鉴别诊断

（一）诊断要点

根据病史、症状和体征，结合X线检查和痰液、血液检查，不难做出明确诊断。病原菌检测是确诊各型肺炎的主要依据。

（二）鉴别诊断

肺炎的鉴别诊断包括不同病原菌引起的肺炎之间的鉴别诊断和肺炎与其他肺部疾病的鉴别诊断。

1.各型肺炎　革兰阳性球菌引起的肺炎多发生于青壮年，以院外感染多见。革兰阴性杆菌引起的肺炎常发生于体弱、患慢性病及免疫缺陷患者，以院内感染较多见，多起病急骤，症状较重。病毒、支原体等引起的肺炎，临床表现较轻，白细胞计数增高不显著。痰液病原体分离和血清免疫学试验有助于鉴别诊断。

2.肺结核　其临床表现与肺炎链球菌肺炎相似，但肺结核有潮热、盗汗、消瘦、乏力等结核中毒症状，痰中可找到结核杆菌。X线见病灶多在肺尖或锁骨上下，密度不均匀，久不消散，可形成空洞和肺内播散。一般抗炎治疗无效。而肺炎链球菌肺炎经抗感染药物治疗后，体温多能很快恢复正常，肺内炎症吸收较快。

3.急性肺脓肿　早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。随病程进展，以咳出大量脓臭痰为特征。X线可见脓腔及气液平，不难鉴别。

4.肺癌　少数周围型肺癌的X线影像与肺炎相似，但肺癌通常无显著急性感染中毒症状，周围血中白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞则可确诊。当肺癌伴发阻塞性肺炎时，经抗生素治疗炎症虽可消退，但肿瘤阴影反而明显，或可见肺门淋巴结肿大、肺不张。如某一肺段反复发生炎症且不易消散，要警惕肺癌的发生。X线检查、CT检查、纤维支气管镜、反复痰脱落细胞学检查等有辅助意义。

5.其他　肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺动脉栓塞相鉴别。肺动脉栓塞常有下肢深静脉血栓形成的基础，发病前无上呼吸道感染史，以咯血较多见，甚者晕厥，呼吸困难明显。相关的体征和X线影像有助于诊断。

另外，下叶肺炎可能出现腹部症状，应注意与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等相鉴别。

◎要点七　西医治疗

（一）一般治疗

注意休息，保持室内空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染。要保证病人有足够蛋白质、热量和维生素的摄入。鼓励饮水，轻症患者不需常规静脉输液。重症患者要积极治疗，监测神志、体温、呼吸、心率、血压及尿量等，防止可能发生的休克。

（二）病因治疗

尽早应用抗生素是治疗感染性肺炎的首选治疗手段。一经诊断，留取痰标本后，即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。疗程通常为5～7天，或在退热后3天停药，或由静脉用药改为口服，持续数日。

1.细菌性肺炎

（1）肺炎链球菌肺炎　首选青霉素G。对青霉素过敏者，可用喹诺酮类药物口服或静脉滴注。对耐药或重症患者可改用头孢噻肟钠、头孢曲松等头孢菌素类。对多重耐药菌株感染者可用万古霉素。

（2）葡萄球菌肺炎　由于金黄色葡萄球菌对青霉素G耐药菌株的增多，现多选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，常用药物有头孢呋辛、苯唑西林钠、氯唑西林等。如联合氨基糖苷类有更好疗效。严重病例或甲氧西林耐药菌株MRSA者，可选用万古霉素、替考拉宁等。疗程不定，金葡萄球菌肺炎无并发症者，疗程至少10～14天，有空洞病灶和脓胸的治疗4～6周。

（3）克雷伯杆菌肺炎　常选二、三代头孢菌素类与氨基糖苷类联合用药，如头孢噻肟钠或头孢他啶联合妥布霉素或阿米卡星。但要注意耳、肾毒性。

（4）军团菌肺炎　首选红霉素，但要注意消化系统的副作用。亦可与利福平联合应用，以减少细菌耐药。

2.病毒性肺炎　主要是针对各种病毒选用有效化学药物来抑制，临床常用的如利巴韦林、阿昔洛韦、更昔洛韦、阿糖腺苷（阿糖腺嘌呤）、奥司他韦、金刚烷胺（金刚胺）等。

3.肺炎支原体肺炎　本病具有自限性，多数患者不经治疗可自愈。病程早期可通过适当的抗生素治疗减轻症状，缩短病程。大环内酯类是治疗肺炎支原体感染的首选药物。

4.肺炎衣原体肺炎　治疗与支原体肺炎相似，首选红霉素。

5.真菌性肺炎　轻症患者通过消除诱因（如广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂及体内留置导管），病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌药物，如氟康唑、两性霉素B等。

6.非感染性肺炎

（1）放射性肺炎　一旦确诊，要立刻停止放射治疗。急性期可应用泼尼松口服，继发细菌性感染时应用抗生素。

（2）吸入性肺炎　首先要弄清并去除病因。继发感染时，要根据病原菌选择合适的抗生素。

（三）支持疗法

1.咳嗽、咳痰　咳嗽剧烈时，可适当用止咳化痰药物，必要时可酌情给予小剂量可待因镇咳，但次数不宜过多。伴喘憋严重者，可用异丙肾上腺素及α-糜蛋白酶雾化吸入，亦可用舒喘灵口服或雾化吸入，或口服氨茶碱，重者还可静滴氢化可的松。肺炎咳嗽有痰者，一般祛痰剂即可达到减轻咳嗽的作用，而不用镇咳剂。咳嗽无痰，特别是因咳嗽引起呕吐或严重影响睡眠者可服用中枢性镇咳剂。

2.发热　尽量少用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰热型观察。高热不退者可用物理降温，或服用阿司匹林、扑热息痛等解热镇痛药。鼓励患者多饮水，轻症患者不需常规静脉输液。确有失液者，如因发热使水分及盐类缺失较多，可适当输注糖盐水。

3.其他　剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因。中等或重症患者（PaO2＜60mmHg或有发绀）应给氧。腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮，予以胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、严重失眠者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1～1.5g等镇静剂，禁用抑制呼吸的镇静药。

（四）感染性休克的治疗

1.控制感染　感染是休克的直接原因，只有有效地控制感染，才有可能逆转休克。抗生素使用要注意早期、足量、联合用药，最好按药物敏感试验结果选择抗生素。诊断明确者，可加大抗生素剂量或缩短给药时间。对病因不明的严重感染，首先选用广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药，待病原菌明确以后再适当调整。

2.补充血容量　扩容治疗是抗休克的基本方法。一般先给低分子右旋糖酐500～1000mL/d和生理盐水、葡萄糖盐水等以维持有效血容量。

3.纠正酸中毒　休克时常伴有代谢性酸中毒，使心肌收缩力减弱，心输出量下降，毛细血管通透性增加而促使液体外渗，加重有效循环量的不足，同时降低机体对血管活性药物的效应，需要及时纠正。轻症常选用5%碳酸氢钠100～250mL静滴。

4.血管活性药物的应用　在输液的同时，加用诸如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺（阿拉明）等血管活性药物，能够帮助恢复血压，使收缩压维持在90～100mmHg，以保证重要器官的血液供应。血管活性药物必须在补充血容量的情况下应用，以避免因小血管强烈收缩引起组织灌流减少。

5.糖皮质激素的应用　对病情危重、全身毒血症严重的患者，在强大的抗生素的支持下，可短期（3～5天）静脉滴注氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg，以促使休克好转。

6.纠正水、电解质和酸碱紊乱　休克状态下患者容易出现钾、钠、氯紊乱以及酸、碱中毒，需要及时纠正。

（五）局部治疗

1.雾化吸入　将抗菌药物和液体混合，通过超声雾化器吸入雾化微粒，直接到达气管-支气管-肺泡，以控制炎症和感染。

2.局部灌洗　通常采用支气管肺泡灌洗术（BAL）治疗难治性肺炎、重症肺炎合并呼吸衰竭的患者。

◎要点八　中医辨证论治

1.邪犯肺卫证

证候：发病初起，咳嗽，咳痰不爽，痰色白或黏稠色黄，发热重，恶寒轻，无汗或少汗，口微渴，头痛，鼻塞，舌边尖红，苔薄白或微黄，脉浮数。

治法：疏风清热，宣肺止咳。

方药：三拗汤或桑菊饮加减。前者辛温解表，用于风寒束肺；后者则用于风热壅肺。头痛剧烈，加野菊花、蔓荆子清利头目；痰热甚而咳痰浓稠者，加黄芩、鱼腥草清肺泄热；咽喉红肿热痛，加玄参、板蓝根以清热利咽；气分热盛，发热甚，气粗似喘，加金银花、石膏、知母；邪热伤津，口渴咽干，加沙参、天花粉以生津止渴。

2.痰热壅肺证

证候：咳嗽，咳痰黄稠或咳铁锈色痰，呼吸气促，高热不退，胸膈痞满，按之疼痛，口渴烦躁，小便黄赤，大便干燥，舌红苔黄，脉洪数或滑数。

治法：清热化痰，宽胸止咳。

方药：麻杏石甘汤合《千金》苇茎汤加减。若痰热盛者，可加鱼腥草、瓜蒌、黄芩等清肺化痰；痰热灼伤肺络，咯痰带血者，加白茅根、侧柏叶凉血止血。

3.热陷心包证

证候：神昏谵语，咳嗽气促，痰鸣肢厥，烦躁，高热不退，甚则四肢厥冷，舌红绛，苔黄而干，脉细滑数。

治法：清热解毒，化痰开窍。

方药：清营汤合菖蒲郁金汤加减。若见舌绛者加丹皮；舌干者，加石斛；神昏者，可加服安宫牛黄丸或至宝丹以清心开窍；肝风内动抽搐者，加钩藤、全蝎、地龙息风止痉。

4.阴竭阳脱证

证候：高热骤降，大汗淋漓，颜面苍白，呼吸急迫，四肢厥冷，唇甲青紫，神志恍惚，舌淡青紫，脉微欲绝。

治法：益气养阴，回阳固脱。

方药：生脉散合四逆汤加减。阴竭者，生脉散加味，药用西洋参、麦冬、五味子、山茱萸、煅龙骨、煅牡蛎浓煎频服。阳脱者，参附汤加味，药用人参、附子、麦冬、五味子、煅龙骨、煅牡蛎，浓煎频服。

5.正虚邪恋证

证候：干咳少痰，咳嗽声低，气短神疲，身热，手足心热，自汗或盗汗，心胸烦闷，口渴欲饮或虚烦不眠，舌红，苔薄黄，脉细数。

治法：益气养阴，润肺化痰。

方药：竹叶石膏汤加减。若余热未退，可用西洋参易人参，或加玄参、生地黄、地骨皮以增强养阴清虚热之功；若肺热盛咳嗽咯痰，加杏仁、桑白皮、瓜蒌皮以化痰止咳。

细目七　原发性支气管肺癌

原发性支气管肺癌简称肺癌，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，绝大多数起源于支气管黏膜或腺体，常有淋巴结和血行转移。肺癌早期多表现为刺激性干咳、咳痰、痰中带血等呼吸道症状，随病情进展，瘤体在胸腔内蔓延，侵犯周围组织、器官，可出现胸痛、呼吸困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征等局部压迫症状，还可通过淋巴道、血道远处转移，晚期出现恶病质。

本病归属于中医学“肺癌”“肺积”“息贲”等范畴。

◎要点一　西医病因病理

（一）病因

吸烟、空气污染、职业危害、电离辐射、遗传因素、营养状况，其他如肺结核、慢性支气管炎、间质性肺纤维化等疾病及免疫功能低下、内分泌功能失调可能与肺癌的发生有一定关系。

（二）病理

1.按解剖学分类

（1）中央型肺癌　发生在段支气管至主支气管的癌肿称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为多见。

（2）周围型肺癌　发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。

2.按组织学分类

（1）小细胞肺癌（SCLC）　又称小细胞未分化癌。恶性程度最高，较早出现肺外转移，对放疗和化疗较敏感。患者年龄较轻，多有吸烟史。多发生于肺门附近的大支气管，常侵犯管外肺实质，易与肺门、纵隔淋巴结融合成团块。癌细胞体积小，生长快，侵袭力强，远处转移早。确诊时多有血管受侵或转移，常转移至淋巴结、脑、肝、骨和肾上腺等。

（2）非小细胞肺癌（NSCLC）

1）鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：为最常见的类型，多见于老年男性，多有吸烟史，以中央型肺癌多见。一般生长缓慢，转移晚，手术切除机会较多，5年生存率较高，癌组织易变性、坏死，形成空洞或脓肿，但对放疗和化疗的敏感性不如小细胞癌。

2）腺癌：女性多见，与吸烟关系不大，主要与肺组织炎性瘢痕关系密切。本型多表现为周围型。腺癌富含血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。早期即可侵犯血管和淋巴管引起肝、脑、骨等远处转移，更易累及胸膜出现胸腔积液。

3）大细胞未分化癌（简称大细胞癌）：高度恶性的上皮肿瘤，可发生在肺门附近或肺边缘的亚段支气管，常有大片出血、坏死和空洞形成；较小细胞癌转移晚，手术切除机会较大。

4）其他：鳞腺癌、支气管腺体癌等。

◎要点二　中医病因病机

本病的中医病因包括正气虚损、痰浊聚肺、情志失调、烟毒内蕴、邪毒侵肺等。在这些病因的作用和影响下，肺气失宣，郁滞不行，气不布津，聚液生痰或血瘀于内，毒聚、痰湿、血瘀、气郁交结于肺，日久成积。

1.气滞血瘀　肺气虚弱，或他脏失调，累及肺脏；邪侵久居，留滞不去，气机不畅，致气滞血瘀，久积成癥。

2.痰湿毒蕴　水液失运，聚湿生痰，留于肺脏；或损伤脾胃，水湿痰浊内聚，贮于肺络，痰浊久居成毒，与外邪凝结，形成肿块。

3.阴虚毒热　阴虚内热，虚火灼津，炼液成痰，血行不畅成瘀，终致痰凝、毒瘀互结于肺。

4.气阴两虚　肺气不足，通调失职，气不布津；肺阴不足，虚火内炽，肺络受损。

总之，肺癌病位在肺，其发生发展关乎五脏，晚期更致五脏受累，气血阴阳失调。其基本病机是由于正气虚弱，毒恋肺脏瘀阻络脉，久成癥积。后期以正虚为根本，因虚致实。其虚以阴虚、气阴两虚多见，实则不外乎气滞、血瘀、痰凝、毒聚。

◎要点三　临床表现

1.原发肿瘤引起的症状　咳嗽、咳痰为肺癌早期的常见症状，多为刺激性干咳或有少量黏液痰；如肿瘤导致远端支气管狭窄，表现持续性咳嗽，呈高音调金属音，为特征性阻塞性咳嗽；如继发感染时，则咳脓性痰。癌组织血管丰富，痰内常间断或持续带血，如侵及大血管可导致大咯血。如肿瘤引起支气管部分阻塞，可引起局限性喘鸣，并可有胸闷、气急等。体重下降、发热等为常见的全身症状。

2.肿瘤局部扩展引起的症状　肿瘤侵犯胸膜或纵隔，可产生不规则钝痛；侵入胸壁、肋骨或压迫肋间神经时可致胸痛剧烈，且有定点或局部压痛，呼吸、咳嗽则加重。如肿瘤压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难。如侵及食管可表现咽下困难，尚可引起支气管-食管瘘。如癌肿或转移性淋巴结压迫喉返神经（左侧多见），则发生声音嘶哑。如侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，导致上腔静脉压迫综合征，则表现头、颈、前胸部及上肢水肿淤血等。肺上沟癌（pancoast tumor）压迫颈部交感神经引起同侧霍纳（Horner）综合征（眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等），或引起同侧臂丛神经压迫征。

3.肿瘤远处转移引起的症状　如肺癌转移至脑、肝、骨、肾上腺、皮肤等组织，这些组织可出现相应的表现。右锁骨上淋巴结是肺癌常见的转移部位，可毫无症状，多位于前斜角肌区，无痛感，固定而坚硬，逐渐增大、增多并融合。

4.肺癌的胸外表现

指肺癌非转移性的胸外表现，可出现在发现肺癌的前、后，称之为副癌综合征（paraneoplastic syndrome）。副癌综合征以SCLC多见，可以表现为先发症状或复发的首发征象。某些情况下其病理生理学是清楚的，如激素分泌异常，而大多数是不知道的，如厌食、恶病质、体重减轻、发热和免疫抑制。

（1）内分泌综合征（endocrine syndromes）

约12%的肺癌病人可出现内分泌综合征。内分泌综合征系指肿瘤细胞分泌一些具有生物活性的多肽和胺类物质，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、甲状旁腺激素（PTH）、抗利尿激素（ADH）和促性腺激素等，出现相应的临床表现。

1）抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：表现为低钠血症和低渗透压血症，出现厌食、恶心、呕吐等水中毒症状，还可伴有逐渐加重的嗜睡、易激动、定向障碍、癫痫样发作或昏迷等神经系统症状。低钠血症还可以由于异位心钠肽（ANP）分泌增多引起。大多数病人的症状可在初始化疗后1～4周内缓解。

2）异位ACTH综合征：表现为库欣综合征（Cushing syndrome），如色素沉着、水肿、肌萎缩、低钾血症代谢性碱中毒、高血糖或高血压等，但表现多不典型，向心性肥胖和紫纹罕见。由SCLC或类癌引起。

3）高钙血症：轻症者表现口渴和多尿；重症者可有恶心、呕吐、腹痛、便秘，甚或嗜睡、昏迷，是恶性肿瘤最常见的威胁生命的代谢并发症。切除肿瘤后血钙水平可恢复正常。常见于鳞癌病人。

4）其他：异位分泌促性腺激素主要表现为男性轻度乳房发育，常伴有肥大性肺性骨关节病，多见于大细胞癌。因5-羟色胺等分泌过多引起的类癌综合征，表现为喘息、皮肤潮红、水样腹泻、阵发性心动过速等，多见于SCLC和腺癌。

（2）骨骼-结缔组织综合征（skeletal-connective tissue syndromes）

1）原发性肥大性骨关节病（hypertrophic primary osteoarthropathy）：30%病人有杵状指（趾），多为NSCLC。受累骨骼可发生骨膜炎，表现疼痛、压痛、肿胀，多在上、下肢长骨远端。X线显示骨膜增厚、新骨形成，γ-骨显像病变部位有核素浓聚。

2）神经-肌病综合征（neurologic-myopathic syndromes）：原因不明，可能与自身免疫反应或肿瘤产生的体液物质有关。

①肌无力样综合征（Eaton-Lambert syndrome）：类似肌无力的症状，即随意肌力减退。早期骨盆带肌群及下肢近端肌群无力，反复活动后肌力可得到暂时性改善。体检腱反射减弱。有些病人化疗后症状可以改善。70%以上病例对新斯的明试验反应欠佳，低频反复刺激显示动作电位波幅递减，高频刺激则引起波幅暂时性升高，可与重症肌无力鉴别。多见于SCLC。

②其他：多发性周围神经炎、亚急性小脑变性、皮质变性和多发性肌炎可由各型肺癌引起；而副癌脑脊髓炎、感觉神经病变、小脑变性、边缘叶脑炎和脑干脑炎由小细胞肺癌引起，常伴有各种抗神经元抗体的出现，如抗Hu抗体、抗CRMP5和ANNA-3抗体。

（3）血液学异常及其他1%～8%病人有凝血、血栓或其他血液学异常，包括游走性血栓性静脉炎（Trousseau syndrome）、伴心房血栓的非细菌性血栓性心内膜炎、弥散性血管内凝血伴出血、贫血，粒细胞增多和红白血病（leukoerythroblastosis）。肺癌伴发血栓性疾病的预后较差。其他还有皮肌炎、黑棘皮症，发生率约1%；肾病综合征和肾小球肾炎发生率≤1%。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.胸部X线检查　是发现肺癌的最基本方法。

（1）中央型肺癌　多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹。肿块与肺不张、阻塞性肺炎并存时，可呈现“S”形X线征象。局限性肺气肿、肺不张、阻塞性肺炎和继发性肺脓肿等则是支气管完全或部分阻塞而形成的间接征象。

（2）周围型肺癌　早期常有局限性小斑片状阴影，肿块周边可有毛刺、切迹和分叶，可见偏心性癌性空洞。

（3）细支气管-肺泡癌　有结节型和弥漫型两种表现。

2.电子计算机体层扫描（CT）　可发现普通X线难以发现的病变，还能辨认有无肺门和纵隔淋巴结肿大，以及是否侵犯邻近器官。高分辨CT或螺旋CT可发现大于3mm的病灶。

肺癌胸部CT表现为：①中央型肺癌多表现为一侧边缘毛糙的肺门类圆形阴影，或单侧性不规则的肺门肿块等。②周围型肺癌早期表现为边缘不清的局限性小斑片状阴影，如动态观察可呈密度增高且边缘清楚的圆形或类圆形影。③细支气管-肺泡细胞癌有结节型和弥漫型两种类型。

3.磁共振（MRI）　在明确肿瘤与大血管之间关系，以及分辨肺门淋巴结或血管阴影方面优于CT，但它对肺门病灶分辨率不如CT高，也不容易发现较小的病灶。

4.痰脱落细胞检查　是诊断肺癌的重要方法之一。

5.纤维支气管镜检查　是诊断肺癌的主要方法，对确定病变性质、范围，明确手术指征与方式有一定帮助。

6.病理学检查　取得病变部位组织，进行病理学检查，对肺癌的诊断具有决定性意义。

7.放射性核素扫描检查　利用肿瘤细胞摄取放射性核素的数量与正常组织之间的差异，对肿瘤进行定位、定性诊断。

8.开胸手术探查　若经上述多项检查仍未能明确诊断，而又高度怀疑肺癌时，可考虑行开胸手术探查。

9.其他　肿瘤标志物检测和基因诊断，后者有助于早期诊断肺癌。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

对于下列情况之一的人群（特别是40岁以上男性长期或重度吸烟者）应提高警惕，及时进行排癌检查。

1.刺激性咳嗽2～3周而抗感染、镇咳治疗无效。

2.原有慢性呼吸道疾病，近来咳嗽性质改变者。

3.近2～3个月持续痰中带血而无其他原因可以解释者。

4.同一部位、反复发作的肺炎。

5.原因不明的肺脓肿，无毒性症状，无大量脓痰，无异物吸入史，且抗感染治疗疗效不佳者。

6.原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。

7.X线显示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。

8.肺部孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者。

9.原有肺结核病灶已稳定，而其他部位又出现新增大的病灶者。

10.无中毒症状的、血性、进行性增多的胸腔积液者。

（二）鉴别诊断

1.肺结核

（1）结核球　需与周围型肺癌相鉴别。结核球多见于年轻患者，可有反复血痰史，病灶多位于上叶后段和下叶背段的结核好发部位。边界清楚，边缘光滑无毛刺，偶见分叶，可有包膜，密度高，可有钙化点，周围有结核病灶。如有空洞形成，多为中心性薄壁空洞，洞壁规则，直径很少超过3cm。

（2）肺门淋巴结结核　易与中央型肺癌相混淆。肺门淋巴结结核多见于儿童或老年，有结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性，抗结核治疗有效。影像学检查有助于鉴别诊断。

（3）急性粟粒型肺结核　应与弥漫性细支气管-肺泡癌相鉴别。粟粒型肺结核表现为病灶大小相等、分布均匀的粟粒样结节，常伴有全身中毒症状，抗结核治疗有效。而肺泡癌多为大小不等、分布不均的结节状播散病灶，一般无发热，可从痰中查找癌细胞。也可以做结核菌素试验加以鉴别。

2.肺炎　肺癌阻塞性肺炎表现常与肺炎相似。肺炎起病急骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后出现呼吸道症状，X线为云絮影，不呈段叶分布，无支气管阻塞，少见肺不张，经抗感染治疗病灶吸收迅速而完全。而癌性阻塞性肺炎呈段或叶分布，常有肺不张，吸收缓慢，炎症吸收后可见块状影。可通过纤维支气管镜检查和痰脱落细胞学等检查加以鉴别。

3.肺脓肿　应与癌性空洞继发感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，伴高热，咳大量脓痰，中毒症状明显，胸片上表现为薄壁空洞，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞常先有咳嗽、咯血等肿瘤症状，后出现咳脓痰、发热等继发感染症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凸凹不平。

4.炎性假瘤　本病一般认为是肺部炎症吸收不全而遗留下的圆形病灶。多有呼吸道感染史，也可有痰中带血。X线呈单发圆形、椭圆形或哑铃形，轮廓不清，密度淡而均匀，边无分叶，有长毛样改变。

◎要点六　西医治疗

1.手术　对非小细胞肺癌Ⅰ期和Ⅱ期患者应行以治愈为目标的手术切除治疗。对以同侧纵隔淋巴结受累为特征的Ⅲ期患者行原发病灶及受累淋巴结手术切除治疗。小细胞肺癌90%以上在就诊时已有胸内或远处转移，尚有潜在性血道、淋巴道转移。因此，国内主张化疗后手术，可提高患者5年生存率。

2.化疗　小细胞肺癌对于化疗非常敏感，很多化疗药物可提高小细胞肺癌的缓解率。较大病灶经化疗后缩小，以利手术治疗及放疗。非小细胞癌对化疗反应不敏感，主张对Ⅰ、Ⅱ期病人手术后进行化疗，以防术后局部复发或远处转移。ⅢA期病人应于术前、术后进行全身化疗，ⅢB期及Ⅳ期病人已不宜手术或放疗，可通过化疗延长生存期。

3.放疗　常规放疗适用于Ⅰ期病人年老体弱，有伴发病，已不宜手术或拒绝手术者。还常用于N1～2的手术病人，或手术切除边缘残存肿瘤细胞。术前放疗还能缩小病灶，以便全部切除肿瘤，减少复发。放射线对癌细胞有杀伤作用，可分为根治性和姑息性两种。

4.其他治疗方法　如支气管动脉灌注化疗（BAI）；经纤维支气管镜介导或经皮肺穿刺，将抗癌药物直接注入肿瘤及腔内放疗；激光切除等。

5.生物缓解调节剂　如干扰素、白细胞介素-2、肿瘤坏死因子、集落刺激因子等。

6.分子靶向治疗　为21世纪治疗恶性肿瘤的热点和方向。治疗肺癌如易瑞沙（吉非替尼，Iressa）、厄勒替尼（Tarceva）、贝伐单抗（Avastin）等药物。

◎要点七　中医辨证论治

中医治疗在防止复发转移、增效解毒、提高生活质量、延长生存期等方面发挥重要作用。在“谨察阴阳所在而调之，以平为期”的思想指导下，通过整体调节、双向调节及功能调节使患者精神、体质达到理想状态，恢复和增加自身的抗病和修复能力。处理好“扶正”与“祛邪”的辨证关系，根据具体情况，参考病程阶段和西医治疗反应辨证论治，不仅能使西医的一些治疗措施“减毒”“增效”，而且会充分发挥中药抗癌效应，取得更好的疗效。

1.气滞血瘀

证候：咳嗽，咳痰，或痰血暗红，胸闷胀痛或刺痛，面青唇暗，肺中积块，舌质暗紫或有瘀斑、瘀点，脉弦或涩。

治法：化瘀散结，行气止痛。

方药：血府逐瘀汤加减。脾气虚见食少、乏力、气短者，加黄芪、党参、白术；瘀滞化热，损伤气津，见口干、口舌糜烂者，加沙参、天花粉、生地黄、知母；肿块明显者，可加鳖甲、海藻、浙贝母、土鳖虫；疼痛明显者，加郁金、延胡索、五灵脂、石见穿。

2.痰湿蕴肺证

证候：咳嗽痰多，胸闷气短，肺中积块，可见胸胁疼痛，纳差便溏，神疲乏力，舌质暗或有瘀斑，苔厚腻，脉弦滑。

治法：祛湿化痰。

方药：二陈汤合栝蒌薤白半夏汤加减。可酌加山慈菇、猫爪草、夏枯草等化痰散结；若胸闷、咳喘较甚者，可用葶苈大枣泻肺汤以泻肺行水；痰热甚而痰黄黏稠难咯者，加海蛤壳、鱼腥草、黄芩、半枝莲、白花蛇舌草清热化痰；血瘀而胸痛甚者，加郁金、乳香、延胡索行瘀止痛；脾虚纳呆食少者，加鸡内金、炒谷麦芽等健脾开胃。

3.阴虚毒热证

证候：咳嗽，无痰或少痰，或有痰中带血，甚则咯血不止，肺中积块，心烦，少寐，手足心热，或低热盗汗，或邪热炽盛，羁留不退，口渴，大便秘结，舌质红，苔薄黄，脉细数或数大。

治法：养阴清热，解毒散结。

方药：沙参麦冬汤合五味消毒饮。可酌加龙葵、藤梨根、白花蛇舌草、干蟾皮解毒；阴虚肠燥而大便干结者，加瓜蒌、火麻仁润肠通便。

4.气阴两虚证

证候：咳嗽无力，有痰或无痰，痰中带血，肺中积块，神疲乏力，时有心悸，汗出气短，口干，发热或午后潮热，手足心热，纳呆脘胀，便干或稀，舌质红苔薄，或舌质胖嫩有齿痕，脉细数无力。

治法：益气养阴，化痰散结。

方药：生脉散合沙参麦冬汤加减。可酌加仙鹤草补虚止血；纳呆食少者，可加砂仁、薏苡仁、山楂、神曲、炒谷麦芽；腰酸膝冷者，加补骨脂、肉豆蔻、吴茱萸、五味子。

细目八　慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。临床上除原发胸、肺疾患各种症状外，主要为呼吸及心脏功能衰竭和其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲紫绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。

本病归属于中医学“心悸”“肺胀”“喘证”“水肿”等范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

1.支气管、肺疾病　慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、间质性肺炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

2.胸廓运动障碍性疾病　较少见，严重的脊椎后凸或侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。

3.肺血管疾病　慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展成肺心病。

4.其他　原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。

（二）发病机制

引起右心室扩大、肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。

1.肺动脉高压的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素　缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素　解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。

（3）血液黏稠度增加和血容量增多　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，使血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。

此外，肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变，使血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加，发展成肺动脉高压。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常范围。

2.心脏病变和心力衰竭　肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉压升高带来的压力负荷增加而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期，右心室舒张末期压仍可维持正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力，右心失代偿，右心排出量下降，右心室收缩末期残留血量增加，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心室功能衰竭。

慢性肺心病除右心室改变外，也有部分患者可发生左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心受损，可发生左心室肥厚，甚至导致左心衰竭。

3.其他重要器官的损害　缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚可导致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。

◎要点二　中医病因病机

本病多因慢性咳喘反复发作，迁延不愈逐渐发展而成。发病缓慢，病程长，其病因有脏腑虚损和外感时邪两种。病因病机可概括为如下三个方面：

1.肺脾肾虚　多是由于肺系疾患反复发作，日久不愈，损伤肺气而致。肺气虚衰，子盗母气，病久由肺及脾，累及于肾，致使肺、脾、肾三脏俱虚，是发生的主要原因。

2.外邪侵袭　肺主气，外合皮毛，肺气既伤，表虚卫阳不固，外邪更易乘虚入侵，以致反复发作，迁延不愈，是本病发生、发展的重要因素。

3.痰瘀互结　肺系疾患日久不愈，正气虚衰，气虚则血运无力而瘀滞，气化无权而津液停滞，成痰成饮。痰瘀互结，阻滞肺络，累及于心，是贯穿本病始终的核心病机。

总之，本病病位在肺、脾、肾、心，属本虚标实之证。早期表现为肺、脾、肾三脏气虚，后期则心肾阳虚；外邪侵袭，热毒、痰浊、瘀血、水停为标。急性发作期以邪实为主，虚实错杂；缓解期以脏腑虚损为主。

◎要点三　临床表现与并发症

（一）临床表现

本病除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是肺、心功能不全以及其他器官受累的征象，往往表现为急性发作期（肺、心功能失代偿期）与缓解期（肺、心功能代偿期）的交替出现。

1.肺、心功能代偿期（缓解期）

（1）症状　咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。少有胸痛或咯血。

（2）体征　可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音，心音遥远，三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚）。

2.肺、心功能失代偿期（急性发作期）

（1）呼吸衰竭

1）症状　呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

2）体征　明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射；因高碳酸血症出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

（2）右心衰竭

1）症状　心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2）体征　周围性发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，可闻及三尖瓣区舒张期杂音。肝大且有压痛，肝-颈静脉反流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。

（二）并发症

1.肺性脑病　本病是慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征，为肺源性心脏病死亡的首要原因。

2.酸碱平衡失调及电解质紊乱　呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，普遍存在呼吸性酸中毒。然而，常因体内代偿情况的不同或并存其他疾病的影响，还可出现各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱，如慢性肺心病急性加重期，治疗前往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症，治疗后又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒及低钾、低氯血症而加重神经系统症状。

3.心律失常　心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动甚至心脏骤停。

4.休克　休克是慢性肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：①由于严重呼吸道-肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起中毒性休克。②由于严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起心源性休克。③由于上消化道出血引起失血性休克。

5.消化道出血　是慢性肺心病心肺功能衰竭的晚期并发症之一，死亡率较高。其主要是无溃疡症状，常有厌食、恶心、上腹闷胀疼痛，出血时呕吐物多为咖啡色，且有柏油样便，大量出血可诱发休克。

6.其他　功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓形成等。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.血液检查　红细胞计数和血红蛋白常增高，红细胞压积正常或偏高。可有肝肾功能异常。电解质可有改变。细胞免疫功能如玫瑰花环试验、外周血淋巴母细胞转化试验、植物血凝素皮肤试验阳性率一般低于正常。血清中IgA、IgG常增高，血清总补体（CH50、C3、C4）含量低于正常。

2.X线检查　除肺、胸基础疾病的特征外，尚可有肺动脉高压征，如肺动脉段弧突出或其高度≥3mm；右下肺动脉增宽（其横径≥15mm，横径与气管横径比值≥1.07）；肺动脉“残根征”（中央动脉扩张，外周血管纤细）；右心室增大，心脏呈垂直位（心力衰竭时可见全心扩大，但在心力衰竭控制后，心脏可恢复原来大小）。

3.心电图检查　慢性肺心病的心电图阳性率约为60.1%～88.2%，可呈现右房、右室增大的变化：P波高尖或“肺型P波”、电轴右偏，极度顺钟向转位、RV1+SV5≥1.05mV；有时在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死的QS波（乃膈肌降低及心脏极度顺钟向转位所致），应注意鉴别。

4.动脉血气分析　代偿期可有低氧血症（PaO2＜60mmHg），失代偿期可出现低氧血症合并高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg），提示Ⅱ型呼衰。

5.超声心动图检查　可显示右肺动脉内径增大，右心室流出道内径增宽（≥30mm），右心室内径增大（≥20mm），右心室前壁及室间隔厚度增加，搏动幅度增强，左、右心室内径比＜2.0。二维扇形超声心动图示肺总动脉舒张期内径明显增大。多普勒超声心动图中有时出现三尖瓣反流及右室收缩压增高。

6.右心导管检查　经静脉送入漂浮导管至肺动脉，直接测定肺动脉和右心室压力，必要时可做慢性肺心病的早期诊断。

7.其他　肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌学检查结果对急性加重期抗生素选用具有重要参考价值。

◎要点五　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.有慢性阻塞性肺疾病或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史（原发于肺血管的疾病如特发性肺动脉高压、栓塞性肺动脉高压等可无相应病史）。

2.存在活动后呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

3.体检发现肺动脉压增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、P2＞A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。

4.心电图、X线胸片有提示肺心病的征象。

5.超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象。

符合1～4条中的任一条加上第5条，并除外其他疾病所致右心改变（如风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病），即可诊断为慢性肺心病。

（二）鉴别诊断

主要应与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、风湿性心脏病、原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎等进行鉴别。

1.冠心病　慢性肺心病无典型心绞痛或心肌梗死的临床表现，多有胸、肺疾病史，心电图中ST-T改变多不明显，类似陈旧性心肌梗死的图形多出现于慢性肺心病急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情好转，异常程度可减轻；或加做第1、2肋的相关导联心电图，可发现异常Q波变小或消失；心向量图有助于鉴别。

2.风湿性心脏病　慢性肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样SM，有时可传到心尖部，有时出现肺动脉瓣关闭不全的DM，加上右心室肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心脏瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾病史，有肺气肿和右心室肥大的体征，尤其超声心动图发现瓣膜器质性狭窄或关闭不全是最重要的鉴别依据；此外，X线片、心电图、动脉血氧饱和度、二氧化碳分压等均可资鉴别。

3.原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎　①原发性扩张型心肌病多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，无突出的肺动脉高压征，心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣膜相对关闭不全所致杂音，心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏，心脏超声常提示心腔扩大，整体收缩活动减弱，左室射血分数（LVEF）降低。②缩窄性心包炎有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝大、腹水、浮肿及心电图低电压等，需与慢性肺心病鉴别，相关病史和典型的心室舒张受限等表现以及X线胸片（侧位常可发现心包钙化征象）可资鉴别。

◎要点六　西医治疗

（一）急性加重期

1.控制感染　根据痰菌培养及药敏试验结果选择抗生素；如痰菌检验报告未至，可根据感染的环境、痰涂片革兰染色以及临床经验选用抗生素。

2.氧疗　通畅呼吸道，鼻导管吸氧或面罩给氧，以纠正缺氧和二氧化碳潴留。

3.控制心力衰竭　慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对部分重症患者，仍需要予以相应抗心衰治疗（如利尿药、正性肌力药或扩血管药物）。

（1）利尿药　原则上宜选用作用轻的利尿药，小剂量、短疗程、间歇给药、联合使用排钾和保钾利尿剂（如氢氯噻嗪和螺内酯合用）。严重水钠潴留而需迅速减轻容量负荷者可用呋塞米。

使用时应注意：①应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。②长期大剂量使用利尿剂会出现水、电解质紊乱和容量不足（如体位性低血压）等，应引起重视并予以避免。

（2）正性肌力药　原则是选用小剂量（一般约为常规剂量的1/2或2/3量）、作用快、排泄快、静脉使用的洋地黄类药物（如西地兰）。应用指征：①感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后仍有反复水肿的心力衰竭患者。②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。③合并急性左心衰竭的患者。

使用时应注意：①用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。②不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征，因低氧血症、感染等均可使心率增快。

（3）血管扩张药　血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉，往往造成体循环血压下降，反射性产生心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应，因而限制了血管扩张药在慢性肺心病的临床应用。钙拮抗剂、一氧化氮（NO）、川芎嗪等有一定的降低肺动脉压效果，可考虑酌情使用。

4.控制心律失常　慢性肺心病一般经过治疗，感染控制、缺氧纠正后，心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物，但应避免使用β受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。

5.抗凝治疗　应用普通肝素或低分子肝素，防止肺微小动脉原位血栓形成；并降低黏稠度，有利于减轻肺动脉高压。

6.其他并发症治疗　①肺性脑病除上述治疗措施外，还应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；发现脑水肿时，可快速静脉滴注20%甘露醇，常用量为每千克体重1～2g，必要时6～8小时重复一次；肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂。②消化道出血、休克、肾衰竭、弥散性血管内凝血等应给予对症治疗。

（二）缓解期

1.呼吸锻炼。

2.增强机体抵抗力，预防呼吸道感染。

3.家庭氧疗。

4.积极治疗和改善基础支气管、肺疾病，延缓基础疾病进展。

5.去除急性加重的诱因。

◎要点七　中医辨证论治

1.急性加重期

（1）痰浊壅肺证

证候：咳嗽痰多，色白黏腻或呈泡沫样，短气喘息，稍劳即著，脘痞纳少，倦怠乏力，舌质偏淡，苔薄腻或浊腻，脉滑。

治法：健脾益肺，化痰降气。

方药：苏子降气汤加减。胸满喘促不能平卧，加葶苈子、茯苓以泻肺利水；兼气虚而见气短乏力、自汗，加白术、党参以健脾益气；血瘀明显者，加赤芍、桃仁以活血化瘀。

（2）痰热郁肺证

证候：喘息气粗，烦躁，胸满，咳嗽，痰黄或白，黏稠难咳，或身热，微恶寒，有汗不多，溲黄便干，口渴，舌红，舌苔黄或黄腻，边尖红，脉数或滑数。

治法：清肺化痰，降逆平喘。

方药：越婢加半夏汤加减。痰热内盛，不易咯吐者，加鱼腥草、瓜蒌皮、浙贝母以清肺豁痰；痰热伤津，口干舌燥，加天花粉、知母、芦根以清热生津；痰鸣喘息，不得平卧，加射干、葶苈子泻肺平喘；血瘀明显者，加赤芍、桃仁以活血化瘀。

（3）痰蒙神窍证

证候：神志恍惚，谵语，烦躁不安，撮空理线，表情淡漠，嗜睡，昏迷，或肢体动，抽搐，咳逆，喘促，咳痰不爽，苔白腻或淡黄腻，舌质暗红或淡紫，脉细滑数。

治法：涤痰开窍，息风止痉。

方药：涤痰汤加减，另服安宫牛黄丸或至宝丹。肝风内动抽搐者，加钩藤、全蝎、羚羊角粉以平肝息风。

（4）阳虚水泛证

证候：面浮，下肢肿，甚则一身悉肿，腹部胀满有水，心悸，咳喘，咳痰清稀，脘痞，纳差，尿少，怕冷，面唇青紫，舌胖质暗，苔白滑，脉沉细。

治法：温肾健脾，化饮利水。

方药：真武汤合五苓散加减。发绀明显者，加泽兰、红花、北五加皮以活血利水；水肿较剧，上凌心肺者，加汉防己、川椒目、葶苈子以泻肺逐水。

2.缓解期

（1）肺肾气虚证

证候：呼吸浅短难续，声低气怯，甚则张口抬肩，倚息不能平卧，咳嗽，痰白清稀如沫，胸闷，心慌形寒，汗出，舌淡或暗紫，脉沉细微无力，或结代。

治法：补肺纳肾，降气平喘。

方药：补肺汤加减。肾不纳气者，加胡桃肉、沉香以纳气定喘；肺虚有寒，怕冷，舌质淡者，加肉桂、干姜、细辛以温肺散寒；如见喘脱危象者，急用参附汤送服蛤蚧粉或黑锡丹补气纳肾，回阳固脱。

（2）气虚血瘀证

证候：喘咳无力，气短难续，痰吐不爽，心悸，胸闷，口干，面色晦暗，唇甲紫绀，神疲乏力，舌淡暗，脉细涩无力。

治法：益气活血，止咳化痰。

方药：生脉散合血府逐瘀汤加减。若痰多咯吐不利者，加紫菀、款冬花、贝母以化痰止咳；若阴虚肺热，面红者，加沙参、百合、玉竹以滋阴清热。

细目九　呼吸衰竭

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。确诊需做动脉血气分析，在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气、无异常血液分流的情况下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即称为呼吸衰竭，简称“呼衰”。

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于各种肺组织病变、呼吸道阻塞性疾病、肺血管病变、胸廓及胸膜病变、神经中枢及神经肌肉等疾病的迅速发展，或突发原因如溺水、电击、创伤、颈椎外伤、吸入毒气及严重感染，体克、有机磷中毒等，导致呼吸抑制，在短时间内引起严重气体交换障碍，造成缺氧或合并二氧化碳潴留。由于病情迅速发展，机体来不及很好地代偿，若抢救不及时，会危及患者的生命。

慢性呼吸衰竭是指某些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭虽有缺氧或伴二氧化碳潴留，但可通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病。

根据本病临床表现，可归属于中医学“喘证”“喘脱”“厥证”等范畴。

◎要点一　西医病因与发病机制

（一）病因

1.气道阻塞性疾病　气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等引起气道阻塞和肺通气不足，或通气/血流比例失调，导致缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭。

2.肺组织病变　各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均可致参与呼吸的肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，使通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留，引起呼吸衰竭。

3.肺血管疾病　肺血管炎、肺栓塞等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症，导致呼吸衰竭。

4.胸廓及胸膜疾病　强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎、脊柱畸形、胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，引起呼吸衰竭。

5.神经肌肉病变　颅脑外伤、脑血管疾病、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、多发性神经炎、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

（二）发病机制

发生缺氧和二氧化碳潴留的主要机制有通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调及氧耗量增加。

1.通气不足　正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）。肺泡通气量减少会引起PaO2下降和PaCO2上升，从而引起缺氧和CO2潴留。

2.弥散障碍　气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差，气体弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72秒，而O2完成气体交换的时间为0.25～0.3秒，CO2则只需0.13秒，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

3.通气/血流比例失调　正常通气/血流比例为0.8，若大于正常，如肺栓塞，进入肺泡的部分气体不能与血流进行充分换气，造成无效通气，徒然增加呼吸功能和氧耗，引起缺氧。若小于正常，如气道阻塞、肺不张，由于通气减少，流经肺泡周围的静脉血就不能充分取得氧和排除二氧化碳而进入动脉，造成生理性静-动脉分流。不论是无效通气还是静-动脉分流，都影响气体交换，其表现往往以缺氧为主。

4.肺内动-静脉解剖分流增加　肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差，若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。肺部病变如肺泡萎缩、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动-静脉样分流增加。

5.氧耗量增加　氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐等都能增加氧耗量。

◎要点二　中医病因病机

本病是由于肺气虚衰、感受邪毒所致。肺失主气之功，一则不能贯心脉以助行血，行气血上助心脉；二则肺气壅塞失降，肝气难升，则脏腑气机升降失调。病久损及脾、肾、心诸脏，肺失通调，脾失运化，肾失开合，则三焦决渎失司，水饮泛溢肌肤，凌心射肺，最终可致阳微欲脱。

1.痰浊阻肺　素有痰疾，兼感风寒，肺失宣肃；或因脾阳不足，聚湿成痰，上干于肺。痰浊阻肺，肺失宣降，肺气上逆，则呼吸急促，痰涎黏稠，不易咳出；痰气搏结，上涌气道，则喉中痰鸣；痰浊或寒饮凝闭于肺，肺气不利，则胸中窒闷。

2.肺肾气虚　久病咳喘，耗伤肺气，病久及肾；或劳伤太过，先天不足，老年体弱，肾气亏虚，纳气无权。肺气虚，呼吸失司，则咳嗽痰白，咳吐不利；卫表不固，则形寒汗出；肾气虚，纳气无权，气不归原，则呼吸短浅难续，甚则张口抬肩，不能平卧。

3.脾肾阳虚　咳久伤肺，损及脾肾阳气，虚寒内生，温化无权，水谷不化，则咳喘、心悸、腹胀；脾肾阳虚，则浮肿、尿少、肢冷。

4.痰蒙神窍　湿浊酿痰，阻遏气机；或痰浊内盛，夹肝风内扰，致痰浊蒙闭心神。痰浊内阻，清阳不升，浊阴不降，气血不畅，则呼吸急促，或伴痰鸣；痰浊上蒙心神，神明失司，则神志恍惚，谵语，烦躁不安，嗜睡。

5.阳微欲脱　在阳气由虚而衰基础上的进一步发展，亦可因阴寒之邪极盛而致阳气暴伤，或瘀痰阻心等使阳气暴脱，则喘逆剧甚，张口抬肩，鼻翼扇动，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷。

本病病位在肺，发生发展与脾、肾、心密切相关。病机总属本虚标实，本虚为肺、脾、肾、心虚，标实为痰浊、瘀血、水饮。肺、脾、肾、心虚损为本病发生的主要内因，感受外邪是本病的主要诱因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。

◎要点三　临床表现

（一）急性呼吸衰竭的临床表现

急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

1.呼吸困难　为呼吸衰竭最早出现的症状，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，出现三凹征。呼吸节律的改变出现在中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为潮式呼吸、比奥呼吸等。

2.发绀　是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现，故发绀与缺氧并不等同。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作周围性发绀；而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。

3.精神神经症状　精神神经症状不仅与缺氧和二氧化碳潴留有关，而且与人体适应性与代偿性有关。急性呼吸衰竭的精神神经症状明显，急性缺氧时可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。

4.循环系统表现　多数患者有心动过速。严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害。亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。

5.消化和泌尿系统表现　严重呼吸衰竭可导致肝功能损伤，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶升高；同时，严重呼衰还可影响肾功能，出现血浆尿素氮升高，甚至个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。严重呼衰还可损伤胃肠道黏屏障功能，导致胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡，甚至引起上消化道出血。

（二）慢性呼吸衰竭的临床表现

除导致慢性呼吸衰竭原发疾病的症状体征外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱。

1.呼吸困难　大多数患者最早出现的临床表现为慢性呼吸困难，由呼吸器官引起的周围性呼吸衰竭（如COPD），表现为呼吸费力，严重时呼吸浅快，辅助呼吸肌活动加强，呈点头和抬肩呼吸。并发二氧化碳潴留，可出现缓慢呼吸和潮式呼吸，如发生二氧化碳麻醉时，无明显呼吸困难。中枢性呼吸衰竭的患者可无气促主诉，如中枢神经抑制、药物中毒则表现为呼吸匀缓，昏睡，严重者呈潮式呼吸、间歇性或抽泣样呼吸。

2.神经精神症状　慢性呼吸衰竭的缺氧多表现智力或定向功能障碍。伴二氧化碳潴留时常表现为先兴奋（如失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡等）后抑制。兴奋症状出现时，切忌用镇静剂或安眠药，以免加重二氧化碳潴留，导致肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷。

3.血液循环系统　长期缺氧、二氧化碳潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，表现为全身体循环淤血征，如全身浮肿、肝脏肿大、颈静脉怒张等。严重缺氧可致心律失常，血压升高，心率加快；严重缺氧致酸中毒时可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。二氧化碳潴留还可引起脑血管扩张，产生搏动性头痛。

◎要点四　实验室检查及其他检查

1.动脉血气分析（ABG）

（1）氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）　Ⅰ型呼吸衰竭的血气特点为PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭的血气特点为PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

（2）二氧化碳分压（PaCO2）　当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高，pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

（3）pH值和H+的测定　正常动脉血H+浓度为（40±5）mmol/L，pH低于正常或H+高于正常范围为酸血症，pH高于正常或H+低于正常值范围为碱血症。

（4）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）　SB是在标准条件下测得的含量（正常值为22～26mmol/L，平均24mmol/L）。AB是在实际条件下所测得的HCO3-含量（正常人SB=AB）。SB增高可能是代谢性碱中毒或代偿的呼吸性碱中毒，AB与SB之差值反映呼吸对酸碱影响的程度，如AB＞SB表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒，AB＜SB表示二氧化碳排出量增多，可能为代偿的代谢性酸中毒或代偿的呼吸性碱中毒，也可为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存。而AB＞SB则可能为代偿的代谢性碱中毒或代偿的呼吸性酸中毒，也可为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。

（5）剩余碱（BE）和碱缺乏（BD）　BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。原发性代谢性碱中毒或继发性酸中毒时，BE＞3mmol/L；原发性酸中毒或继发性碱中毒时，BE＜3mmol/L。

2.其他辅助检查　根据原发疾病作相应的辅助检查，如X线胸片，脑或肺CT，痰培养，肝、肾功能检查及血电解质测定等。

◎要点五　诊断

呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及二氧化碳潴留导致的临床表现外，其诊断主要依靠血气分析，而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。

1.动脉血气分析　对于判断呼吸衰竭、病情的严重程度，指导氧疗、机械通气、纠正酸碱失衡及电解质紊乱等治疗具有重要意义。呼吸衰竭的诊断标准为在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg，伴或不伴有PaCO2＞50mmHg。仅有PaO2＜60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞50mmHg者，则为Ⅱ型呼吸衰。pH可反映机体的代偿状况，有助于急性或慢性呼吸衰竭的鉴别：当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高，pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。同时，临上还要结合患者年龄、海拔高度、氧疗等多种因素具体分析。

2.肺功能检测　通过肺功能的检测，能判断通气功能障碍的性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有换气功能障碍，并对其严重程度进行判断。而呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。但对于某些重症患者，肺功能检测受到一定限制。通常的肺功能检测包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV1）和呼气峰流速（PEF）等。

3.胸部影像学检查　包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等，有助于呼吸衰竭原因的分析。

4.纤维支气管镜检查　对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

◎要点六　西医治疗

1.保持呼吸道通畅　对于任何类型的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳；气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。气道如发生急性完全性阻塞，患者会因窒息而在短时间内死亡。

（1）昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。

（2）清除气道内分泌物及异物可用多孔导管将口腔、鼻腔、咽喉部的分泌物和胃内反流物吸出。对痰多不易咯出者，可用0.9%氯化钠注射液加α-糜蛋白酶、庆大霉素做超声雾化吸入等。咳痰无力的患者，可采用翻身、拍背、体位引流的措施帮助排痰，对有气道痉挛的患者，雾化吸入支气管扩张剂（如0.1%～0.2%的沙丁胺醇，或氨茶碱），以协助痰液排出。咽喉部和气管内痰液，可用吸痰器抽吸。痰液干结，有脱水表现者，应适当补液，稀释痰液，以利排痰。

（3）必要时建立人工气道（一般包括简便人工气道、气管插管及气管切开）。气管插管和气管切开是重建呼吸通道最可靠的方法。在病情危重不具备插管条件时可应用简便人工气道临时替代，主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩。

2.氧疗　纠正缺氧是保护重要器官和抢救成功的关键，通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。

（1）吸氧浓度　确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度，避免长时间高浓度给氧而导致急性氧中毒。Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度（＞35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起二氧化碳潴留；对于伴有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧，以免吸入氧浓度过高致血氧浓度迅速提高而抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。

（2）吸氧装置　鼻导管或鼻塞的优点为简单、方便，不影响患者咳痰、进食。缺点为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响；因高流量时对局部黏膜有刺激，故氧流量不能大于7L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。面罩主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩，其优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，对鼻黏膜刺激小，缺点为在一定程度上影响患者咳痰、进食。

3.控制感染　呼吸道或肺部感染是诱发呼吸衰竭急性加重的最常见诱因，控制感染对改善通气和换气功能、减轻心脏负担意义重大。

（1）根据痰培养和药物敏感试验结果，结合病史和临床综合分析有助于明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。

（2）慢性呼吸衰竭患者病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。参照《临床抗菌药物应用指导原则》经验选药，可首选喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：①抗假单胞菌β内酰胺类，如头孢他啶、哌拉西林等。②广谱β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂，如哌拉西林/他唑巴坦。③碳青霉烯类，如亚胺培南。④如为MRSA感染，可联合使用万古霉素。⑤真菌感染时，选用有效的抗真菌药物。

4.增加通气量，减少二氧化碳潴留

（1）呼吸兴奋剂的应用　呼吸兴奋剂可刺激呼吸中枢或主动脉体、颈动脉窦化学感受器，在气道通畅的前提下提高通气量，从而纠正缺氧并促进二氧化碳的排出，临床应用根据患者具体情况而定。患者低通气以呼吸中枢抑制为主者，呼吸兴奋剂效较好；若低通气是因呼吸肌疲劳或中枢反应低下引起者，呼吸兴奋剂不能真正提高通气量；肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍者，应用呼吸奋剂则有弊无益。

呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正前而出现频繁抽搐者慎用；若患者的呼吸肌功能基本恢复正常，不可突然停药。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物在西方国家几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑，该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果。

（2）机械辅助通气　当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能。机械通气是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重期的最有效的治疗方法，能够十分有效地解决患者缺氧和二氧化碳潴留的问题，并为原发性肺部疾病的治疗赢得时间，应根据病情选用无创或有创机械通气。

急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深，呼吸不规则或出现暂停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失时，应行气管插管使用机械通气，根据血气分析和临床资料来调整呼吸参数。在COPD急性加重早期给予无创机械通气可防止呼吸功能不全加重，减少后期气管插管率，改善预后。

5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

（1）呼吸性酸中毒　积极改善肺泡通气，排出体内潴留的二氧化碳。

（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒　除充分供氧及改善通气外，应适当给予补碱治疗，如补充5%碳酸氢钠，使pH值升至7.25左右即可，不宜急于将pH值调至正常范围，否则有可能加重二氧化碳潴留。

（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒　由于利尿剂应用不当和患者进食减少、慢性呼吸性酸中毒机械通气不当，使二氧化碳排出过多或碱性药物补充过量，可产生代谢性碱中毒，应适当补钾补氯。如pH＞7.45而PaCO2不高（＜60mmHg）时，可用醋氮酰胺，促进肾脏排除。

6.防治消化道出血　严重缺氧和二氧化碳潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，预防消化道出血，出血时采用静脉注入。若出现大量呕血或柏油样便，应输新鲜血。防治消化道出血的关键在于纠正缺氧和二氧化碳潴留。

7.防治休克　应针对病因（酸碱平衡失调和电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、心力衰竭以及机械通气使用压力过高等）采取相应措施；经治疗未见好转，应给予升压药如多巴胺、间羟胺等以维持血压。

8.其他

（1）精神症状明显时，可给予小剂量地西泮肌肉注射，或水合氯醛保留灌肠。禁用对呼吸中枢有抑制作用的吗啡、哌替啶、巴比妥类、氯丙嗪等药物。

（2）心力衰竭和水肿者，可酌情使用利尿剂和强心剂，以及营养支持疗法。

◎要点七　中医辨证论治

1.痰浊阻肺证

证候：呼吸急促，喉中痰鸣，痰涎黏稠，不易咳出，胸中窒闷，苔白或白腻，脉滑数。

治法：化痰降气，宣肺平喘。

方药：二陈汤合三子养亲汤加减。痰浊化热，咳痰黄稠，加苦参、贝母、鱼腥草清化痰热；兼有血瘀，见面色暗红或青紫，唇舌紫暗，加当归、丹参、桃仁活血化瘀。

2.肺肾气虚证

证候：呼吸短浅难续，甚则张口抬肩，胸满气短，咳嗽，痰白如沫，咳吐不利，形寒汗出，舌淡或暗紫，苔白润，脉沉细无力或结代。

治法：补益肺肾，纳气平喘。

方药：补肺汤合参蛤散加减。若阳气虚衰，见形寒怕冷，加肉桂、细辛温阳散寒；气虚血瘀，面唇发绀，可加当归、丹参、赤芍活血化瘀；兼阴伤低热，舌红少苔，加玉竹、麦冬、知母、生地黄养阴清热。

3.脾肾阳虚证

证候：咳喘，动则尤甚，腹部胀满，浮肿，肢冷尿少，面青唇绀，舌胖紫暗，苔白滑，脉沉细或结代。

治法：温肾健脾，化湿利水。

方药：真武汤合五苓散加减。血瘀可加红花、赤芍、泽兰、北五加皮行瘀利水；若阳虚不化，水肿势剧，心悸喘满，则加沉香、椒目、葶苈子行水逐水。

4.痰蒙神窍证

证候：呼吸急促，伴痰鸣，神志恍惚，或谵语，或烦躁不安，或嗜睡，甚则抽搐、昏迷，面紫绀，舌暗紫，苔白腻，脉滑数。

治法：涤痰开窍，息风止痉。

方药：涤痰汤送服安宫牛黄丸、至宝丹。若痰热内盛，身热，烦躁，谵语，神昏，苔黄舌红者，加菖蒲、郁金、葶苈子、天竺黄、竹沥、桑白皮以清热化痰开窍；肝风内动，抽搐，加钩藤、全蝎、羚羊角粉凉肝息风；血瘀明显，唇甲紫绀，加丹参、红花、桃仁活血通脉；如皮肤黏膜出血，咯血，便血色鲜者，配清热凉血止血药，如水牛角、生地黄、牡丹皮、紫草等。

5.阳微欲脱证

证候：喘逆剧甚，张口抬肩，鼻翼扇动，面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，烦躁不安，面色紫暗，舌紫暗，脉沉细无力或脉微欲绝。

治法：益气温阳，固脱救逆。

方药：独参汤灌服，同时可用参附注射液静脉滴注。