三、病理生理学

在没有血流限制性冠状动脉疾病的情况下，心肌缺血可由微循环功能障碍引起。2种类型的冠状动脉微循环障碍可解释大多数的微血管性心绞痛：结构性微循环重构和功能性小动脉调节障碍，换言之，微血管功能可能是结构性的、功能性的，或者两者兼而有之。

1.冠状动脉微血管的结构重建与微循环传导率降低和氧输送能力受损有关。这通常是由于冠状动脉小动脉负向重塑导致壁腔比增加，心肌毛细血管密度减低或两者兼而有之所导致。微循环结构重塑可由心血管高危因素、动脉粥样硬化、左心室肥大或心肌病等导致。这些病变的直接后果是冠状动脉微循环的血管舒张范围降低，限制了心肌的最大供血和供氧。此外，重塑的小动脉对血管收缩刺激过于敏感。结构性微循环重塑导致微循环对非内皮依赖性血管扩张剂（如腺苷）的血流动力学改变是冠状动脉血流储备（CFR）降低、微循环阻力增加。

2.功能性小动脉调节障碍通常发生在中、大型动脉中。在生理条件下，心肌耗氧量的增加导致上游的冠状动脉阻力血管产生舒张级联反应。这是由代谢触发的远端小动脉血管扩张引起的，远端小动脉对某些代谢物特别敏感，随后是位于上游的较大动脉和心外膜血管的舒张。当存在内皮功能障碍时，所述的上游血管舒张级联反应发生障碍。因此，内皮功能障碍与血管舒张功能受损，甚至可能会导致心肌需氧量增加时上游动脉和小动脉的反常血管收缩。冠状动脉内乙酰胆碱激发试验观察到的动脉调节障碍导致的血流动力学改变包括：①对药物的血管舒张反应有限（小于静息流量的1.5倍）；②在无心外膜血管痉挛时血流量明显减少，相当于无复流现象；③无局部严重冠状动脉痉挛时心外膜远端血管发生弥漫性狭窄。上述这种改变经常伴随着心绞痛症状和缺血心电图的改变，也证实了缺血导致微循环功能障碍的可能。雌激素水平的波动对心外膜血管和小动脉血管舒缩功能的影响被认为是绝经前无阻塞性冠心病妇女症状高发的原因。

心外膜血管痉挛通常起源于心外膜冠状动脉血管。冠状动脉血管平滑肌细胞的原发性和非特异性高反应性是变异型心绞痛的原因，同时也是心外膜血管痉挛的关键因素。同时，内皮功能障碍促进冠状动脉痉挛的发生。吸烟、药物、血压峰值、寒冷暴露、情绪压力和过度换气等刺激会诱发心外膜血管痉挛。过敏反应也可能导致严重的冠状动脉痉挛（Kounis综合征）。植入药物洗脱支架相邻的冠状动脉段也是冠状动脉痉挛的好发部位。血管平滑肌和内皮细胞功能异常是导致冠状动脉痉挛的主要原因。

该共识首次提出冠状动脉微循环障碍和冠状动脉痉挛是INOCA的重要原因。