第二节 乳脂的营养

一、乳脂的主要营养成分

乳脂的消化分解产物，与内源性合成脂质一同，提供多种不同的分子，在多种代谢途径中扮演重要角色。甘油三酯是动物体内主要的能量储存形式，它们也能够保护机体免受冷损失和热损失，并且保护许多器官免受外力损伤，这些损伤主要是与日常生活相关的外力有关。乳脂是细胞膜的重要组成部分，并且参与细胞内以及细胞间的信息传递。乳脂有多种形式及功能，包括维生素、固醇类激素以及类二十烷酸，参与多种代谢途径。乳脂的营养学这一领域缺乏足够的重视。近几十年的研究认为乳脂肪与冠状动脉疾病有关，更近一些的研究通常认为脂肪与某些部位的癌症以及当前的肥胖流行病相关，所以脂肪的负面营养学形象导致了该领域的研究疏漏。

（一）脂肪酸

脂肪酸摄入量的确定主要依据人体不能合成的必需脂肪酸与人体能够合成脂肪酸的差别确定。必需脂肪酸是由美国科学家G. O. Burr在1922年发现，概念的提出主要是基于脂肪酸对人体生长的影响以及预防皮炎。亚油酸[18:2（n-3）]很快被认定为必需脂肪酸，但是亚麻酸在1982年才由美国的学者R. T. Holman发现其作用，R. T. Holman首次描述了人类亚麻酸缺乏病例。现在普遍认为n-3脂肪酸对于哺乳动物来说是必需脂肪酸，但是n-3脂肪酸缺乏症的严重性主要取决于亚麻酸消化吸收的质量。

1. 饱和脂肪酸

从生理学角度看，膳食中存在的饱和脂肪酸是没有必要的。人类和其他的动物一样，特别是在脂质缺乏的情况下，能够以碳水化合物中的碳源来合成脂质。在大量膳食脂质存在的情况下，不会启动从头合成这些化合物的途径。

20世纪50年代，研究已经转向限制膳食中饱和脂肪酸的比例，生理学家研究表明人体和动物一样，血脂（胆固醇、磷脂和甘油三酯）与消化吸收脂质的饱和程度直接相关。这些研究取得的重大进展与脂质分析检测方法的进步有很大的关系。因此，美国学者L. W. Kinsell于1953年的研究表明摄入植物油（高不饱和度）的病人，即使大量摄入，也很少会患胆固醇血症。相反，L. W. Kinsel1955年的研究也同样表明，来源于椰子的高饱和椰子油引起血浆胆固醇升高。1957年，著名美国生理学家E. H. Ahrens（1915—2000），Journal of Lipid Research的创办者十分明确地确认了上述结论，膳食不饱和与饱和脂肪酸的比例与血脂，特别是胆固醇关系密切。最后，涉及7个国家历经25年，超过12000人的流行病学研究表明无论什么原因引起的死亡率都与膳食摄入的饱和脂质（介于4%～23%的总能量摄入）密切相关。

饱和脂肪酸的推荐摄入量：在膳食饱和脂肪酸的最高摄入量上仍然存在争议，但是普遍认为饱和脂肪酸的膳食摄入量不应超过成人膳食摄入总能量的10% [膳食参考摄入量（Dietary Reference Intake，DRI）推荐总能量摄入10465kJ/d条件下，饱和脂肪酸摄入量为28g/d]。一些营养学家甚至建议上限应低于8%（22g/d）。需要指出的是这些结论都非出自严格的生理学研究结论，而是主要来源于一些观察性研究，这些观察性研究主要观察人类和动物的膳食饱和脂肪酸摄入量与胆固醇血症的主要关系。

生理学家越来越清晰地意识到饱和脂肪酸的营养以及细胞功能不同，更应区别对待。研究表明短链脂肪酸主要是丁酸以及中链脂肪酸（C_6:0到C_12:0）的代谢不同于长链脂肪酸（C_14:0及更长链），其吸收与分解代谢也有差异。短链及中链脂肪酸约占母乳总脂肪的6%，是婴儿脂质的唯一来源，据此可以推测婴儿吸收的饱和脂肪酸（C_4:0～C_12:0）为1g/d，其中含丁酸约0.12g/d。成人每天摄入1L牛奶会吸收13g饱和脂肪酸（C_4:0～C_12:0），其中包括1.4g的丁酸。事实上短链脂肪酸的摄入量很难确定，这是因为小肠内摄入植物的微生物发酵也会产生丁酸。很少有国家致力于研究消费者饱和脂肪酸的吸收，美国男性和女性饱和脂肪酸的摄入量分别为2.6和2.1g/d，男性和女性分别摄入的短链和中链脂肪酸的占摄入总饱和脂肪酸的8.3%和9.5%。美国的调查更多的表明摄入的饱和脂肪酸主要来源于动物（58%），由于饮食习惯的特异性，很难将结果推广到其他国家。

从生理学家以及膳食学家的角度来看，长链脂肪酸族下的C₁₂～C₁₆脂肪酸（月桂酸、肉豆蔻酸和棕榈酸）是影响健康的风险因子，如果摄入过多的话会使血清胆固醇升高，引发动脉粥样硬化。法国食品、环境、职业健康与安全署（ANSES）已经对这类脂肪酸设定了推荐膳食供给量（美国称之为RDA，欧洲称之为ANC），设定值为总能量摄入的8%，例如重75kg、能量消耗为10465kJ/d的成年男性摄入量为22g/d。

另一个饱和脂肪酸是硬脂酸（18:0），与其他饱和脂肪酸相反，这类脂肪酸既不会引起高血脂胆固醇也不会引起粥样硬化。甚至有建议指出该脂肪酸可以替代工业化来源的反式脂肪酸，用于提高植物油的熔点。经考证，硬脂酸与其他饱和脂肪酸影响胆固醇效果不同的原因之一是其溶解度要比其他脂肪酸低，然而其吸收却较容易，这点已由人体实验所证实。硬脂酸在生体内经不饱和反应会迅速地转换为油酸，从而不呈现出如棕榈酸那样的胆固醇上升效果。其在体内的不饱和反应要比链延长反应要快得多。

2. 油酸

食品含有大量的n-9脂肪酸，最具代表性的是油酸[18:1（n-9）]，牛乳脂质中油酸含量为20%～30%。很少有专门针对单不饱和脂肪酸的生理功能的研究，一些实验研究表明摄入单不饱和脂肪酸与心血管疾病相关的血液标记物的改善有关，并没有与这些疾病的发病率显著相关。

油酸作为单不饱和脂肪酸，最近引起人们关注。油酸替代膳食中的饱和脂肪酸，与摄取亚油酸的场合一样，也具有降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）效果。然而亚油酸在降低LDL-C的同时也降低了高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），而摄食油酸却不会降低（HDL-C），至少目前还没人报道。众所周知，低密度脂蛋白（LDL）氧化变性是动脉硬化的初期病变，也是形成泡沫细胞的主要原因。有研究表明，摄取较多油酸的场合，会生成油酸含量较多的LDL，而此类LDL比较耐受氧化，油酸的作用可见一斑。有关这一点，也可从地中海沿岸一带的冠状动脉疾病发病率较低这一现象得到确证，经考证这与这一带的膳食中含有较多的油酸含量有关。

综合考虑营养学家的推荐量范围，ANSES组织定义的油酸推荐膳食供给量（ANC或RDA）为每天能量摄入的15%～20%（即42～55g/d）。摄入量下限的设定需要考虑引起粥样硬化的饱和脂肪酸与替代油酸之间的关联性。上限的设定主要依据涉及心血管疾病风险因子的流行病学以及临床数据。

3. 亚油酸

早在1929年研究小鼠的生长和预防炎症时，必需脂肪酸的概念就已经应用在n-6脂肪酸上，但是直到20年后这个概念才扩展到人类。这一发现是由美国的A. E. Hansen于1947年治疗儿童湿疹时，通过摄入动物来源n-6脂肪酸治愈而发现的。在1963年该作者的一篇更加严格的营养学研究，将这一结果扩大到超过400名儿童，第一次将儿童n-6脂肪酸的摄入量设定为约为总能量摄入的1%。

所有的n-6必需脂肪酸是通过前体物质亚油酸一系列的去饱和（特异性去饱和酶）以及链延长（延长酶），进而生物合成出来的。几乎所有的哺乳动物都需要通过植物或者动物源食物补充n-6脂肪酸。这些转变都是在细胞液和线粒体中完成的。

亚油酸作为必需脂肪酸这一功能明确以来，亚油酸的ANC（或RDA）推荐值不断的修改完善。如今人们已经清晰的意识到成年人建议的初始值估计过高，这是因为起初的流行病学调查并没有将摄入的n-3脂肪酸考虑进去。更加精确的推荐值已经在动物实验中获得，即可以通过添加亚麻酸[18:3（n-3）]至膳食中，以减少对亚油酸的需求。

很多研究已确认亚油酸具有降低血清总胆固醇作用，然而此种作用却随亚油酸在总能量摄取量中所占的比例而变化。有资料显示，亚油酸摄取量一旦超过15%，确认其降总胆固醇效果就会下降，而且高密度脂蛋白胆固醇含量也大为下降，也易产生脂质过氧化物（LPO）而导致衰老。可见，亚油酸的摄取量要合理，合适的摄取量会表现较好的效果，反之则会出现代谢问题。

在前面研究的基础上，1994年的联合国粮食及农业组织/世界卫生组织（FAO/WHO）报告并没有规定n-6脂肪酸的最小需要量或不超过n-3脂肪酸的摄入量，主要关注食物脂质中亚油酸与亚麻酸的比例。之后在流行病学研究的基础上，国际专家确定了18:2（n-6）脂肪酸的最小生理需求量为总能量摄入的2%。

其他的推荐值，与前述的推荐值非常相似，是由其他国家或者国际权威机构制定。关于n-6脂肪酸的推荐值，FAO/WHO在2008年设定为5%～8%；欧洲议会在2008年制定为4%～8%；英国在2008年指定为6%～10%；澳大利亚和新西兰在2008年制定为4%～10%；加拿大在2007年制定为3%～10%。

在法国，ANSES在2010年建立的n-6脂肪酸的ANC（或者RDA）是总能量摄入的4%。例如，相当于每天总能量摄入10465kJ时，最大摄入量为11g/d。这一值是考虑法国膳食中n-3脂肪酸摄入量后的一个折中值，并且考虑到n-6脂肪酸与n-3脂肪酸的比例需低于5。

亚油酸广泛存在于各类膳食中，不仅存在于牛奶、猪油、肉中，也存在于各类植物油（葡萄籽油、花生油、葵花籽油以及大豆油）中，很少有精确的膳食中n-6脂肪酸含量。2009年，L. Elmadfa在包括7个欧洲国家在内的14个国家的食品消耗研究表明亚油酸的摄入范围为总能量摄入的2.7%（印度）至7.2%（奥地利）。在欧洲，法国的摄入量最低（4.2%），同样低的还有芬兰（3.9%）以及挪威（4.3%）。摄入量较推荐量低的国家还有英国（4.8%）、比利时（5.3%）、德国（5.7%）以及奥地利（7.2%）。在美国亚油酸的摄入量为总能量摄入的7.2%。因此，除了美国和奥地利，被研究国家居民的亚油酸摄入量均在国家专家推荐摄入量的范围内（6%）。

4.α-亚麻酸

α-亚麻酸是人体必需脂肪酸，能在体内经脱氢和碳链延长合成EPA、DHA等代谢产物。二十碳五烯酸（EPA）是体内前列腺素、白三烯的前体，二十二碳六烯酸（DHA）是大脑、视网膜等神经系统膜磷脂的主要成分，它们在体内对于稳定细胞膜功能，细胞因子和脂蛋白平衡以及抗血栓和降血脂、抑制缺血性心血管疾病等方面起重要作用。

许多科学家研究证明，人体饱和脂肪酸过剩和摄入过多的反式脂肪酸是导致癌症、心脑血管病等许多疾病的直接原因，增加摄入α-亚麻酸可以显著地改变这种状态。α-亚麻酸基本功能主要表现为：增强智力、增强免疫力、保护视力、降低血脂、降低血压、降低血糖、抑制出血性脑疾病和血栓性疾病、抑制癌症的发生和转移、预防心肌梗死和脑梗死、预防过敏性疾病、预防炎症以及减缓人体衰老等。α-亚麻酸有益于预防和治疗癌症、心脑血管病、糖尿病、类风湿病、皮炎症、抑郁症、精神分裂症、老年痴呆症、过敏、哮喘、肾病和慢性塞性肺炎等。人体一旦缺乏α-亚麻酸，就会引起人体脂质代谢紊乱，导致免疫力降低、健忘、疲劳、视力减退、动脉粥样硬化等症状的发生。尤其是婴幼儿、青少年，如果缺乏α-亚麻酸，就会严重影响其智力和视力的发育。

5. 花生四烯酸

花生四烯酸，有时也看作仅有的必需的n-6脂肪酸，广泛存在于包括动物来源在内的各种食物中，蛋黄以及动物组织是直接的来源。花生四烯酸可以代谢成为类二十烷以及4-类白三烯，这些生理活性物质对人体心血管系统及免疫系统具有十分重要的作用，如参与神经内分泌，调节平滑肌收缩，促进细胞分裂，抑制血小板聚集，也有助于过敏反应的机制。但是，但是这些类二十烷的过量摄入会导致诸如关节炎、湿疹、牛皮癣等疾病以及其他一些自身免疫反应。

由于成年人体内花生四烯酸可以由其前提亚油酸转化，因此没有设定其膳食推荐量。在美国，估计花生四烯酸的平均膳食摄入量约为150mg/d。在法国，Noisette等研究表明男人的平均摄入量为204mg/d，女人的膳食摄入量为152mg/d。花生四烯酸的食物来源主要是鸡蛋以及各种肉类。每摄入100g肉类，花生四烯酸的含量为30～120mg。

膳食补充实验显示摄入7周后并没有在人体检测出任何不良反应，血小板含量、出血时间以及血脂含量、免疫响应等均没有差异。美国的Ferretti在1997年的研究表明每天摄入花生四烯酸高于1.5g/d，生物合成血管类二十烷量显著增加。其他研究表明摄入花生四烯酸对免疫响应以及血小板功能具有重要影响。

6.γ-亚麻酸

γ-亚麻酸[18:3（n-6）]，可以以亚油酸[18:2（n-6）]为起始物，由细胞自然合成，但是在体内不会积累。在某些生理条件下（年老、糖尿病或者酗酒），γ-亚麻酸的形成会放缓。在某些特定的植物油中，也含有一定量的γ-亚麻酸，这些有时也被认为是γ-亚麻酸膳食补充来源抵消生物转化的不足。琉璃苣籽油（Borago Officinalis，Boragi-naceae）的γ-亚麻酸为18%至25%，黑加仑籽油中含量为16%至18%，月见草油中γ-亚麻酸含量为8%至14%。这一脂肪酸能够提升皮肤的屏障功能以及限制诸如特应性湿疹的表皮增生病理学特性。一些临床观察表明γ-亚麻酸在调控与一些病理（癌症、糖尿病、心脏病、关节炎、阿莫兹海默症等）有关的炎症反应方面具有重要的作用。γ-亚麻酸与亚油酸一样同属n-6型多不饱和脂肪酸，是亚油酸在体内代谢的中间产物。也能在体内氧化酶的作用下，生成生物活性极高的前列腺素、凝血烷及白三烯等二十碳酸的衍生物，具有调节脉管阻塞、血栓、伤口愈合、炎症及过敏性皮炎等生理功能。近年来研究表明，每天只要摄入0.5g的γ-亚麻酸不但使血浆磷脂中的DH-γ-亚麻酸含量明显增加，同时花生四烯酸含量也有增加，而不是通常认为的只有亚油酸才能够提高人体血液中的代谢产物含量。随着γ-亚麻酸的生理学研究不断深入，相信在不久的将来γ-亚麻酸在治疗方面会有更重要的进展。

（二）磷脂

磷脂总是与脂肪球膜结合在一起，占乳脂质量分数的0.2%～1.0%，是生命基础物质。磷脂分别对人体的各部位和各器官起着相应的功能。磷脂对活化细胞，维持新陈代谢、基础代谢及荷尔蒙的均衡分泌，增强人体的免疫力和再生力，都能发挥重大的作用。另外，磷脂还具有促进脂肪代谢，防止脂肪肝，降低血清胆固醇，改善血液循环，预防心血管疾病的作用。

（三）脂溶性维生素

乳脂富含维生素A和β-胡萝卜素，但是维生素D、维生素E和维生素K的含量不高。由于这些维生素比较常见，并不是乳脂中才含有，而且它们的特性在大多数营养学文献中都存在，因此在本节中不做过多讨论。但是由于维生素D缺乏病发病率不断上升，以及维生素D在多种慢性病中的重要作用，在一些国家乳制品会强化维生素D。

皮肤经过UV照射，7-去氢胆固醇可以生成维生素D₃，之后在肝脏中，维生素D₃代谢成为25-羟基维生素D₃（储藏形式）和生物活性激素1，25（OH）₂D₃。有研究认为阳光照射贡献了维生素D需求量的90%。可是，有很多证据表明，世界范围内有很大一部分人群，即使身处光照充裕的环境中，也会存在维生素D不足的情况。这种状况可能是多种因素作用的结果，包括为了减少皮肤癌的风险减少光照时间、防止皮肤皱纹、雾霾增多等。

维生素D在钙吸收和代谢、佝偻病、软骨病以及骨质疏松等方面的作用被很好的认识。另外，维生素D在预防包括癌症，特别是结肠癌、乳腺癌、前列腺癌，肺结核、炎症性肠病、多发性硬化、类风湿性关节炎、1型糖尿病、高血压以及代谢综合征等各种疾病中均发挥重要作用。

二、乳脂中的抗癌因子

乳脂含有几种已经证明有抗癌作用的化合物。首先是瘤胃酸，它是一种有效的乳腺肿瘤发生抑制剂。鞘磷脂和其他鞘脂对肠道肿瘤有抑制作用，其可预防结肠癌和乳腺癌。新证据表明，乳脂可以预防肠道感染，特别对于儿童，防止过敏性疾病（如哮喘）和提高血液中长链n-3多不饱和脂肪酸的含量有重要作用。

（一）丁酸

乳脂肪是丁酸（BA）的唯一膳食来源。丁酸是有效的抗肿瘤剂，能够抑制细胞增殖并且诱导分化和凋亡。大量的证据表明结肠中产生的丁酸是纤维素微生物发酵的产物，有助于预防结肠癌。实验研究证明丁酸在治疗以及辅助治疗癌症，特别是与血液相关的恶性肿瘤方面具有一定的作用。可是，临床实验没有充分确认这一结论。缺乏相应的证据主要归结于丁酸在肝脏中代谢很快以及在循环系统中的半衰期很短。丁酸的衍生物的产生延长了动物和人体内血清半衰期。乳脂肪中，约1/3的甘油三酯分子含有丁酸残基。丁酸也表现出与许多普通的膳食品类和药物具有协同作用，这些物质包括视黄酸、1，25（OH）₂D₃、植物抗氧化物白藜芦醇、他汀类药物（HMG-CoA还原酶抑制剂）以及阿司匹林（Aspirin），这些都能够降低血清丁酸水平并发挥一定的生理功能。除了能够调控细胞生长外，丁酸能够抑制血管生成，加强谷胱甘肽转移酶的表达。谷胱甘肽转移酶涉及膳食致癌物的脱毒。

丁酸也能够调控先前讨论的转录因子；NF-κB被抑制而PP ARs被激活。在培养的内皮细胞上，丁酸抑制TNF-γ诱导的细胞间黏附分子-1和IL-1诱导表达的血管细胞黏附分子-1，这表明丁酸具有抗炎症作用以及极有可能具有抗动脉粥样硬化作用。

有两篇文献证明膳食丁酸能够抑制小鼠化学诱导乳腺肿瘤的生长。在一篇文献中，在含有20%红花籽油基人造奶油的基础膳食中添加6%的丁酸钠，明显降低了化学诱导乳腺癌的发病率。在另一篇文献中，添加1%或者3%丁酸甘油三酯（丁酸含量与乳脂肪中相当）到葵花籽油基础膳食，化学诱导癌症发病率分别降低20%和52%，乳脂肪膳食要比葵花籽油基础膳食癌症发病率低。

（二）支链脂肪酸

牛乳中含有3.07%支链脂肪酸（BCFA），除了痕量的6-甲基十六烷酸外，基本都是末端支链脂肪酸。单支链脂肪酸的甲基位置对分子构型非常重要，如果甲基位于脂肪酸分子碳链骨架倒数第2个碳原子上，形成的结构为异构型（iso-构型），如果甲基位于脂肪酸分子碳链骨架倒数第3个碳原子上，形成的结构称为反异构型（anteiso-构型）。中间支链脂肪酸在合成过程中，碳链延长时用甲基丙二酰-CoA代替丙酰-CoA，而牛的组织中不含丙二酰-CoA，所以不能合成中间支链脂肪酸。

近年有研究表明，BCFA具有抗癌作用，且抗癌活性比共轭亚油酸更显著。Sawitree W.等研究了不同异构支链脂肪酸链长与抗乳腺癌活性之间的关系，发现异构C_16:0具有最高的抗癌活性，大于或小于此链长的支链脂肪酸的抗癌活性相应降低。异构和反异构支链脂肪酸都具有抗癌活性的既往研究发现，小剂量13-甲基十四烷酸能特异性诱导乳腺癌肿瘤细胞的凋亡，而对正常细胞没有明显影响。为了进一步研究13-甲基十四烷酸的程序性杀死癌细胞的机制，2005年，Sawitree W. 等将BCFA装入细胞脂质体中，研究发现13-甲基十四烷酸是通过经典的Caspase凋亡通路，破坏乳腺癌细胞中SKBR-3线粒体的完整性，引发细胞凋亡。

乳脂含有一系列的饱和支链脂肪酸。这些支链脂肪酸主要来源为特定瘤胃微生物产生的结构脂，这些结构脂在消化道吸收至循环系统，经过循环系统进入脂肪组织和泌乳乳腺进行甘油三酯的合成。BCFAs具有抗癌症功能。Yang等报道，13-甲基十四烷酸（13-MTDA，iso-15:0）通过诱导细胞凋亡抑制一系列人体癌症细胞的生长。Wright等（2005）将鳞状细胞癌的片段移植到兔子大腿肌肉。通过动脉供给13-甲基十四烷酸到达癌细胞位点的方案，得出癌细胞的生长与浓度有关。

Wongtangtintharn等在两类人体乳腺癌细胞中测试了一系列异构支链脂肪酸的抗癌活性。发现抗癌活性最高的为异构16:0支链脂肪酸，随着碳链的增长或者减少，抗癌活性均降低。反异构支链脂肪酸也具有细胞毒性。乳腺癌细胞中的13-MTDA的细胞毒性与反式脂肪酸相当，抑制脂肪酸合成酶活性。在大量的人类恶性肿瘤中也已证明反式脂肪酸表达会增加。

（三）共轭亚油酸

乳脂中最重要的生物活性物质是共轭亚油酸（CLA），含有共轭双键的十八碳二烯酸（Octadecadienoic Acid）的所有可能的空间和位置异构体。乳脂中天然的顺-9、反-11-18:2共轭亚油酸含量最为丰富，占CLA异构体的含量超过90%。其余20种少量异构体也有报道，最主要的异构体是反-7，顺-9-18:2。

1978年，美国威斯康辛大学食品研究中心的Michael Pariza博士在探索汉堡牛排中含有的抗癌性物质时，发现还存在一些抗癌物质，经有机溶剂抽提分析，鉴定此类物质为顺-9、反-11以及反-10、顺-12共轭亚油酸的混合物。之后，种种抗癌试验表明，此类脂肪酸对多种癌包括皮肤癌、直肠癌、肺癌、乳癌等，都有较强的抑制活性。然而，尽管其抗癌生理功能取得了很大的进展，其作用机制仍不十分明确。除了具有较强的抗癌活性之外，共轭亚油酸还对其他一些慢性病也有较好的效果，如对粥样动脉硬化、糖尿病等。此外，CLA的选择性减少体脂肪效果也是相当令人关注的。CLA由于具有突出的生理功能特性，特别是显著地减少体脂肪效果，目前引起人们的广泛注目。

（四）鞘脂

鞘脂是基于长链称为鞘氨醇的长链氨基醇组成的一系列化合物。如果脂肪酸连接到鞘氨醇链上的—NH₂基团上，就成为神经酰胺。鞘脂末端羟基如果结合磷脂胆碱基团就成为鞘磷脂，如果连接一个或者多个糖基就会产生各种复杂的鞘糖脂（包括脑苷脂和神经节苷脂）。鞘脂与生物膜结构的外表面相连。因此，在酪乳和乳清脂质中含量丰富的乳脂肪球膜，是鞘脂的丰富来源。

在一系列的动物实验中，Schmelz和Schmelz等的研究表明，鞘磷脂和其他的鞘脂确实能够抑制肠道内的肿瘤细胞生长。鞘脂在小肠内的消化率反映了碱性鞘磷脂酶和神经酰胺酶在小肠内的分布。对于人类来说，碱性鞘磷脂酶在人类结肠癌组织内的活性，要比在正常结肠组织中低75%。结肠癌患者中细胞神经酰胺浓度，与正常结肠黏膜相比低50%。另外，鞘脂能够保护结肠细胞免受胆汁酸的毒性侵袭，胆汁酸能够提高细胞增殖以及提高患癌风险。

动物研究表明，膳食鞘脂能够抑制胆固醇的吸收，这是降低血清胆固醇水平的主要原因。鞘脂和胆固醇之间的作用是由于鞘脂能够在鞘脂酰胺基基团与胆固醇羟基基团之间形成氢键。膳食鞘脂同样能够减少脂肪的在肠道内的吸收。而且，牛奶来源的鞘脂比鸡蛋来源鞘脂更加有效，这也表明鞘脂酰基链链长以及饱和度是抑制脂质吸收的决定性因素。

鞘脂路径中依赖神经酰胺的信号转导也在组成免疫系统的大多数细胞中发生，并且影响到这些细胞的生长、激活以及调控。除了在细胞增殖、分化以及凋亡中发挥作用外，神经酰胺信号转导在高效吞噬作用以及B-淋巴细胞和T-淋巴细胞功能，特别是抗原处理中具有重要的作用。在T细胞中，鞘脂路径也能够影响诸如IL-1至IL-6、TNF-α以及干扰素-γ等细胞因子的产生。这些细胞因子通过自分泌和旁分泌机制影响重要的下游目标，如COX-2、NOS、NF-κB、PGE2、金属球蛋白类以及粘附内皮细胞内的分子。这些都是新兴的研究领域，需要大量的研究确认各种交互作用的路径。

此外，乳鞘脂在肠道健康，特别是婴幼儿肠道健康方面具有重要的作用。随着研究的深入，鞘脂的各种功能会进一步发掘，人们对鞘脂以及各种疾病的作用也会认识的更加深刻和清晰。