你知道过敏性鼻炎与环境有哪些相关性吗？

近几年来每到冬天肆虐的雾霾天气虽然已经逐年好转，但多年来雾霾对我国大部分地区的影响引起人们对环境与健康的极大关注。特别是很多过敏性鼻炎患者，一到雾霾天症状就加重，这两者到底有什么关系？

我们的鼻腔中，鼻腔黏膜上皮构成呼吸道的第一道屏障，对外来刺激首当其冲。日益加重的大气污染极有可能引起上皮屏障完整性和功能的破坏。

流行病学资料证实，空气污染程度与呼吸道疾病发病率明显相关，其中以空气中飘浮的颗粒物（particulate matter, PM）对人体的危害最为显著。PM按气体动力学直径微米分为粗粒（PM10）、细粒（PM2.5）和超细粒（PM0.1）3种。PM成分十分复杂，其中大部分来源于燃油产生的废弃颗粒物质（diesel exhaust particles, DEP）。DEP多属PM2.5和PM0.1，每个颗粒物有一个碳核，其外周因为凸凹不平，所以表面积较大，可成为其他污染物的载体。其上吸附大量的生物性、化学性和金属性物质。生物性物质包括各类变应原蛋白、细菌毒素。化学物质包括无机成分、有机成分、微量重金属元素、碳元素等。其中无机成分主要包含硫酸盐、硝酸盐、氨盐等；有机成分包括多环芳烃等。微量重金属物质如铬、锰、铜、锌、铅、镍等已有大量研究证实。DEP对变态反应炎症的发生和强度有重要影响。

流行病学调查资料显示，地区工业化进程中随着PM2.5的增加，呼吸道变应性炎症也随之增加。研究发现，DEP可加重变应性反应，大气污染不仅可使花粉中变应原含量增加，还可触发花粉颗粒释放变应原。DEP除可促进特异性IgE的增加外，还可激活多种细胞，包括T或B淋巴细胞、树突细胞、嗜酸性粒细胞和上皮细胞。

有研究显示，许多变应性鼻炎相关的候选基因或基因多态性也可存在于健康个体，近30年变应性疾病发病率的快速增长仅以经典遗传学也无法解释。环境污染的日益加重则提示易感个体基因可能由于污染物的调节作用而使其在功能上发生改变，由此表观遗传学就成了变态反应领域中新的研究热点。表观遗传具有遗传特性，可使个体对某一刺激易感性增强并将易感性遗传至子代或孙代。