研究发现，抽动障碍患儿中既往存在围生期异常者较多，因此认为围生期因素也可能与抽动障碍发病有关。如早产、双胎、妊娠前3个月反应严重、孕母因素（情绪不良、吸烟、饮酒、喝咖啡、极低频磁场暴露等）、胎儿或新生儿疾病（宫内窒息、宫内感染、脐带绕颈、新生儿窒息、出生低体重、新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血等），这些因素易导致胎儿或新生儿脑部损害，是发生抽动障碍的危险因素。

在母孕期或分娩期出现的某些围产异常因素，可能导致脑发育障碍，影响抽动障碍病情的严重性。就怀孕期母亲的身体状况而言，怀孕的前三个月，是胎儿神经系统发育的关键时期，在这个时期如果母亲出现先兆流产、情绪紧张、受到惊吓、极度悲伤、营养不良、为了保胎而活动较少等，都会影响到胎儿大脑的发育。妊娠期母亲严重的精神心理压力（应激），妊娠期母亲饮用咖啡（>2杯/天），吸烟（>10支/天）或饮酒（少量/天）等也是抽动障碍发病的危险因素。在生产过程中，早产、过期产或难产等问题，造成患儿窒息缺氧、大脑损伤等，单卵双胎出生时体质量低，以及出生时体质量低的儿童有脑实质病变，脑室扩大或二者皆有；都可能影响大脑的发育。曾文英等对36例抽动障碍患儿的围产期异常因素进行了分析，发现有7例（19%）患儿在分娩时有异常，包括脐带绕颈、产伤、窒息等；有6例（17%）患儿母亲孕期有躯体疾患史，包括重感冒、风疹、腮腺炎、风湿性心脏病、哮喘和惊厥等；有5例（14%）患儿母亲孕期有重大生活事件，包括丧夫、丧母、离婚和家遭火灾等；这提示围产期异常在抽动障碍的发病中有一定的作用。文红等对60例5～14岁抽动障碍患儿采用LOGISTIC回归分析其危险因素发现，出生时异常、早产、过期产、母孕期情绪不良和母孕期各种疾病等因素，与抽动障碍的发病有明显关系，提示围产期及母孕期有害因素可作为抽动障碍发病的生物学因素，影响儿童高级中枢神经系统的发育，导致儿童抽动障碍的发生。

近年来有作者提出抽动障碍与颈椎损伤特别是上颈段损伤有直接关系。颈椎支撑头颅保护脊髓血管神经，当颈椎关节韧带肌肉受到损伤以后必然会影响到周围的组织，包括脊髓神经血管及交感神经，会出现颈部不适、脊髓症状、神经根症状、脑缺血损害及交感症状。儿童上颈段损伤（多为寰枢椎损伤），由于儿童关节柔韧性好血管神经代偿能力强，所以短期内多不出现症状，但由于长时间的关节错位肌肉韧带的张力异常，必然出现颈部不适，刺激了颈上交感神经节会出现眼部及五官各部的不适症状；且长时间的寰枢椎位置异常导致颈段甚至整个脊柱的力学紊乱和功能异常，从而出现躯干及四肢的不适，这样过多的本体觉传入及刺激交感受神经使已疲劳的肌肉的收缩频度增加，改变肌肉组织的状态，加强对运动神经的敏感性，必然刺激中枢形成异常兴奋灶，这些兴奋传出后引起人体相应部位的肌肉收缩或抽动，来减轻颈面部不适。表现为摇头、耸肩、挤眼、努嘴、嗅鼻、发哼声、清嗓音等。

长时间的交感神经兴奋导致纹状体多巴胺系统亢进，经传导纤维致运动皮层达本体觉异常兴奋灶时出现相应不自主肌肉抽动。多巴胺系统亢进投射到边缘系统，可以出现类似于性行为的不自主言行，如触摸、摩擦、舔、吸吮、嗅、骨盆挺伸、喉鸣、喊叫、喘气声、秽语和猥亵行为等。抽动障碍可能是儿童期长期的本体觉及交感神经兴奋导致多巴胺系统亢进和性激素分泌旺盛，作用于中枢才出现的锥体外系病变综合征。

抽动障碍可能是脊柱源性疾病的一种复杂表现。主要是由于外伤致上颈段，尤其是寰枢椎移位，导致颈头面部肌肉的张力改变和交感神经节刺激，产生适应性反应，出现肌肉收缩或抽动；进而在交感神经兴奋、多巴胺系统亢进基础上产生一系列复杂的生物力学和神经调节、内分泌变化，在中枢产生异常兴奋灶，出现不随意言行。通过调整颈椎关节和软组织，恢复力学平衡，消除不适感和本体觉的过度兴奋，就能达到控制感觉性抽动，如颈部不适等；阻断了异常兴奋传导，恢复多巴胺系统及内分泌的平衡状态，不自主抽动将自然消除。

一些研究者认为抽动障碍患者的症状与变态反应有关。Bruun检查300例抽动障碍患者，虽然没有证据表明变态反应是本病的病因，但在临床上可观察到抽动障碍症状的恶化常与季节性变态反应、食物中摄入变应原及使用治疗变态反应的药物有关。

临床发现，抽动障碍的发病及加重与饮食有关。食用含有咖啡因、精制糖、甜味剂成分的食品与抽动障碍病情恶化存在正相关关系。食用色素、食物添加剂和含咖啡因的饮料可能加重抽动症状，原因可能为食物中某些成分消化吸收后，能与多巴胺能和5-羟色胺能系统相互作用，导致脑内神经递质平衡失调。以往有报道，经常进食西式快餐与膨化食品也与抽动症状有关，考虑可能与这些食品中铅含量高有一定关系。衣明纪等于2013年探讨了Tourette综合征患儿的饮食行为与抽动症状之间的关系，结果表明西式快餐、水果蔬菜、奶油食品、辛辣食品等饮食行为影响Tourette综合征患儿抽动症状。西式快餐多采用烹调工艺，在120℃以上易产生丙烯酰胺，该物质具有神经毒性，可导致行为、认知功能异常。奶油食品多含甜味剂、色素等人工添加剂，此类物质与抽动症状的严重程度呈正相关。进食辛辣食物，体内可产生大量的内啡肽，而该类神经递质分泌异常可致抽动障碍的发生。至于水果蔬菜显示是抽动症状的危险因素，可能源于近年来市场上大棚反季节水果蔬菜较多，使用农药、激素后的残留及环境污染致水果蔬菜中重金属蓄积等因素的影响。不过，一般认为饮食因素在抽动障碍发病中所起的作用不大，而对抽动的严重程度有一定影响。

以往有报道，长期、大剂量应用抗精神病药物或中枢兴奋剂可能诱发抽动障碍或使抽动症状加重。药物包括氯氮平、左旋多巴、抗癫痫药（如卡马西平、苯妥英、拉莫三嗪）、兴奋剂（如哌甲酯、苯丙胺、匹莫林）等；使用雄性激素、氨茶碱、可卡因、吗啡等也可引起抽动。

中枢兴奋剂不仅能诱发抽动障碍，而且可以加重抽动障碍的抽动症状。有关中枢兴奋剂能引起抽动，最初由Golden于1974年提出。自此已证明，中枢兴奋剂如哌甲酯（methylphenidate）、右旋苯异丙胺（dextr-oamphetamine）和匹莫林（pemoline）等，能够加重易感个体的抽动或引起抽动。采用中枢兴奋剂治疗时，27%～50%的抽动障碍患儿抽动加重。但是，当哌甲酯（利他林）和氟哌啶醇（haloperidol）联合应用时，这种影响被掩盖。有研究资料表明，服用中枢兴奋剂的注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿可以继发抽动症状。Denckla等采用中枢兴奋剂治疗1520例注意缺陷多动障碍患儿的一项研究表明，1.3%的患儿出现肌肉抽动，在停用哌甲酯（利他林）后只有1例患儿仍有持续性抽动。这些药物虽然引起抽动的危险性相对较低，但如果被广泛或大量的应用，则有可能引起较多儿童发生抽动障碍。

氯氮平是通过选择性阻断中脑边缘神经递质通路而起到抗精神病治疗作用，同时也可能选择性增强纹状体多巴胺功能活动，从而引发抽动症状，可导致抽动障碍的发生。但这仅仅发生在个别人身上，是与个体遗传特质有关。

抽动障碍的诱发因素比较多，有的患儿由于某些部位的不适感，产生保护性或习惯性的动作而固定下来，如眨眼，可因眼结膜炎或异物进入眼引起；挤眉、皱额可因戴帽过小或眼镜架不适合引起；摇头或扭脖，可因衣领过紧等引起；嗓子不自主发声，可因咽炎产生咽部不适引起。以上原因去除后，动作本身虽已失去合理性，可是由于在大脑皮层已形成了惰性兴奋灶，因而可反复出现抽动动作。此外，长期焦虑不安、精神紧张、精神创伤、情绪波动、受惊吓、不良家庭环境、家庭生活事件、学习负担过重等心理应激因素以及模仿别人的类似动作，也可以诱发本病。