第一节　水钠代谢紊乱

成人体液总量约占体重的60%，体液的含量可因年龄、性别和体型胖瘦而存在个体差异（表2-1）。细胞膜将体液分隔为细胞内液（intracellular fluid，ICF）和细胞外液（extracellular fluid，ECF）两部分，后者又分为位于血管内的细胞外液即血浆和位于血管外的细胞外液即组织间液（interstitial fluid）。还有一小部分细胞外液由上皮细胞分泌，分布在密闭的腔隙中，如关节液、脑脊液和病理状态下的炎性渗出液及胸腔积液和腹腔积液等，称透细胞液（transcellular fluid），也叫第三间隙液，这部分液体虽衍生于细胞外液，但却不再与第一、二间隙液有直接的联系。在一定条件下，细胞内、外及血管内、外的体液成分可互相转移（图2-1）。

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体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有 Na^＋、K^＋、Ca^2＋、Mg^2＋、Cl^-、HCO₃^-、HPO₄^2-、SO₄^2-、有机酸根和蛋白质阴离子等，电解质的含量分布各不相同（表2-2）。细胞外液阳离子以Na^＋为主，阴离子以Cl^-和HCO₃^-为主；细胞内液阳离子以K^＋为主，阴离子以HPO₄^2-和蛋白质为主。细胞内、外液各区域内阴、阳离子所带的电荷总数相等，即体液呈电中性（图2-2）。

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内、外液间的渗透压基本相等。血浆和组织间液中起主要渗透作用的是Na^＋、Cl^-及HCO₃^-等单价离子（占总渗透压的90%~95%），所以这些离子的浓度改变会影响血浆渗透压。血浆和组织间液的电解质组成与含量非常接近，仅蛋白质含量有较大差别。血浆蛋白质含量为60~80g/L，细胞间液蛋白质含量则极低，仅为0.5~3.5g/L。血浆蛋白质不能自由透过毛细血管壁，由其所形成的血浆胶体渗透压对于维持血容量恒定、保证血液与组织间液之间水分的正常交换具有重要生理意义。血浆中晶体物质（主要是电解质离子）产生的晶体渗透压占血浆渗透压的绝大部分。由于晶体物质不能自由透过细胞膜，因此晶体渗透压在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用。正常血浆渗透压范围为 280~310mmol/L，在此范围内为等渗，低于280mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗。

问题与思考

各部位体液中的水总是在不停地交换，其动力主要有两种，即渗透压和静水压（hydrostatic pressure）。

正常情况下，细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，水将由渗透压低处移向渗透压高处，正是由于水的移动维持了细胞内、外液渗透压平衡。

由于毛细血管管壁允许Na^＋、K^＋、Cl^-等电解质自由通过，故由此产生的晶体渗透压对血管内外水的运动不起作用，而动力主要来源于由血浆蛋白形成的血浆胶体渗透压和心脏泵血形成的毛细血管内静水压（毛细血管血压）。当毛细血管内静水压增高或血浆胶体渗透压降低时，血管内水流向组织间隙增多，反之则减少。

体内一切代谢都在水中进行，水是最好的溶剂，也是最好的载体，溶解在水中的物质生化反应速度加快，易于运输。

水的比热大、蒸发热大和流动性大，故水在均衡及调节体温上起重要作用。

水是最好的润滑剂，可减少脏器之间的摩擦。

K^＋是细胞内液中最主要的阳离子，Na^＋是细胞外液中最主要的阳离子，在维持细胞内外液渗透压上起重要作用。

静息电位是K^＋的平衡电位，动作电位的去极化是由Na^＋内流构成。故Na^＋、K^＋对维持神经、肌肉、心肌的兴奋性起重要作用。

K^＋参与多种物质代谢，如蛋白质的合成、糖原的合成等，维持某些酶活性；Na^＋在维持细胞外液容量中发挥重要作用，可因细胞外液容量改变继发影响多器官系统功能障碍，如循环衰竭、钠水潴留等。

细胞膜两侧Na^＋与K^＋和H^＋的交换还参与酸碱平衡的调节。

正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡中，机体水的来源有饮水、食物水和代谢产生水。机体排出水的途径有消化道（粪便）、肾脏（尿）、皮肤（显性出汗和非显性出汗）和肺（呼吸不感蒸发）（表2-3）。水的排出量基本等于水的摄入量。

正常人体内钠的来源主要是摄入的食盐，钠主要经肾脏排出，肾脏排钠的特点是多吃多排，少吃少排。此外，随粪便和汗液也可排出少量钠，大量出汗或严重腹泻时可导致钠排出过多。

问题与思考

机体内水和钠的平衡密切相关，共同影响着细胞外液的渗透压和容量。水平衡主要受渴感和抗利尿激素的调节，主要通过对水的调节以维持细胞外液的渗透压平衡；钠平衡主要受醛固酮和心房钠尿肽的调节，主要通过对钠浓度的调节以维持体液容量和组织灌流的恒定。

渴感机制是机体调节体液容量和渗透压相对稳定的重要机制之一，控制着水的摄入。渴感中枢位于下丘脑视上核侧面。血浆晶体渗透压升高，可刺激渴感中枢兴奋，引起渴感，产生饮水行为；此外有效循环血量降低和血浆血管紧张素Ⅱ水平增高也可引起渴感。抑制渴感的因素是血浆渗透压降低和血容量升高。

抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）控制着水的排出，是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素（vasopressin，VP）。

使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高和循环血量的降低或血压的下降。在视上核和颈内动脉附近存在渗透压感受器，该感受器的阈值为280mmol/L，细胞外液渗透压变动1%~2%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加，增加肾小管对水的重吸收，使体内水增多，血浆渗透压会有所降低。血容量减少或血压降低时，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器刺激ADH的释放。同样使体内水分增多，使血容量和血压有所升高。

血浆渗透压改变对ADH的调节非常灵敏，但当机体血容量显著降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，表明机体会优先保证细胞外液容量的恒定。

其他因素如精神紧张、疼痛、恶心、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增高等也能促进ADH分泌（图2-3）。

水通道蛋白（aquaporin，AQP）是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于动物、植物及微生物界。迄今为止，在不同物种中已发现有200余种，在哺乳动物中至少有13种，每种AQP有其特异性的组织分布，现了解到ADH对水平衡的调节作用与AQP有关。当ADH释放入血后，随血液循环到达肾脏，与集合管主细胞管周膜上的V₂ R结合，通过G蛋白激活腺苷酸环化酶（adenylate cyclase，AC）催化ATP生成cAMP，后者再激活cAMP依赖的蛋白激酶A（protein kinase A，PKA），PKA使主细胞管腔膜下胞质囊泡里所含的AQP2发生磷酸化，并触发囊泡嵌入管腔膜，通过胞饮作用将水输入胞质（图2-4）。进入到胞质的水再经过管周膜上的AQP3和AQP4（流出水通道），顺着渗透梯度被转运到肾间质，再由直小血管带走。当AQP2发生功能缺陷时，将导致肾性尿崩症。

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循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），后者相继转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅲ（AngⅢ），AngⅡ和AngⅢ刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na^＋的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，渗透压的升高可促进ADH的释放，因此又可增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述，AGTⅡ也有促进ADH分泌的作用。

血清Na^＋浓度降低和K^＋浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对Na^＋重吸收增加，同时Cl^-的重吸收也增加，而且同时又促进 K^＋和（或）H^＋的分泌排出（所谓 Na^＋-K^＋交换和 Na^＋-H^＋交换）（图2-5）。

血容量和血压增高可刺激心房肌细胞分泌ANP。ANP具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：①抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（GFR），改变肾内血流分布；②抑制醛固酮分泌和肾素活性；③减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。因此ANP是血容量的负调节因素。

醛固酮和ANP主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡。

水、钠代谢障碍往往同时或相继发生，并且相互影响，关系密切，所以临床上常将两者同时考虑。在分类时，一般根据渗透压或血钠浓度及体液容量来分，常见的分类方法有以下两种：

根据体液的渗透压变化，水钠代谢紊乱可分为低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水；低渗性水过多（水中毒）、高渗性水过多（盐中毒）和等渗性水过多（水肿）。

根据体液容量变化又可分为：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症和等容量性低钠血症。

根据体液容量变化又可分为：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症和等容量性高钠血症。

根据体液容量变化可分为：等渗性脱水与水肿。

本章将水、钠代谢障碍按照体液渗透压的分类方法进行讲述。分别讲述低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、盐中毒和水肿（表2-4）。

低渗性脱水（hypotonic dehydration）的特点是失钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L，伴ECF容量减少，又称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。

①长期连续利尿治疗。水肿患者需长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米、利尿酸等）治疗时，因排钠利尿药的作用是抑制髓袢升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多，故常常有钠的丢失。再加上水肿患者常须限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显。②肾脏疾病。如慢性间质性肾疾病，髓质结构破坏，不能维持正常的浓度梯度，以及髓袢升支功能障碍，均可导致钠随尿丢失增多。再如失盐性肾炎，因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多。③肾上腺皮质功能不全。如Addison病，因醛固酮分泌不足，使肾小管重吸收钠减少。④肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）。是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病，主要发病环节是集合管分泌H^＋功能降低，H^＋-Na^＋交换减少，导致 Na^＋随尿排出增加。

①经消化道丢失大量消化液。这是最常见的导致低渗性脱水的原因。如剧烈呕吐、腹泻以及胃肠吸引术、肠瘘丢失体液后，只补充水分。②经皮肤丢失大量汗液。汗液虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分，可造成细胞外液低渗。大面积烧伤，微血管通透性增高是烧伤患者最显著的病理生理变化之一，常导致血管内液外渗，皮肤创面有大量血浆渗出，使机体丢失体液。补液时若只补充水，可发生低渗性脱水。③液体在第三间隙积聚。如胸膜炎形成大量胸腔积液，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。

由此可见，低渗性脱水的发生，往往与体液丢失后只补水而未补钠有关。但也必须指出，即使补液措施得当，大量体液丢失本身也可以使一些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失导致细胞外液量显著减少，可通过对容量感受器的刺激引起ADH的分泌增多，从而导致肾小管重吸收水增加，因而引起低渗性脱水。

低渗性脱水主要是细胞外液的减少，由于细胞外液低渗，水分子可从细胞外向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使细胞外液进一步减少，血容量明显降低，因此非常容易发生低血容量性休克，出现外周循环衰竭症状，表现为直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细数等症状。

低渗性脱水时体液的丢失主要是细胞外液的减少。由于细胞外液减少，血液被浓缩，血浆胶体渗透压升高，一部分组织间液会移向渗透压高的血管内。因此，低渗性脱水时，组织间液减少最明显（图2-6）。患者会因组织间液的减少而出现明显的脱水征，如皮肤弹性下降、眼窝凹陷，婴儿表现为囟门凹陷等。

低渗性脱水时，由于细胞外液的渗透压降低，抑制了下丘脑的渴感中枢和渗透压感受器。一方面患者不会主动饮水，摄入的水减少；另一方面无明显的口渴感觉。

由于细胞外液低渗，水向细胞内转移，出现细胞水肿。脑细胞水肿出现颅内压增高，表现为头痛、惊厥、意识模糊甚至昏迷。

①尿量的变化。细胞外液低渗，ADH分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，因此尿量并不减少。但严重脱水，血容量显著降低时，口渴中枢和渗透压感受器ADH的调控作用可被激活，因此，机体内水分会有所恢复，同时会有尿量减少。②尿钠的变化。如果是肾外因素导致机体丢失钠，则因低容量时肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管对钠的重吸收增加，尿钠减少；如果是肾脏因素导致钠的丢失，则尿钠增多。

低渗性脱水的主要发病环节是ECF低渗，主要脱水部位是ECF，对患者的主要威胁是循环衰竭。低渗性脱水有明显的脱水征表现。

积极防治原发病，避免不适当的医疗措施。

原则上应补充等渗或高渗盐水，以恢复细胞外液容量和渗透压，以补盐为主，先盐后糖。具体处理方法，视缺水程度不同而异。如患者已发生休克，须按照休克的治疗原则进行抢救。

高渗性脱水（hypertonic dehydration），其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310 mmol/L，ICF和ECF容量均减少，又称为低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）。

多见于水源缺乏、进食或饮水困难等情况；某些中枢神经系统损害的患者、严重疾病或年老体弱的患者也因渴感障碍而造成摄水量减少。一日不饮水，丢失水约1200ml（约占体重2%）。婴儿一日不饮水，丢失水可达体重的10%，对水的丢失更敏感，故临床上更应特别注意。

①经呼吸道失水。见于各种原因引起的过度通气，呼吸道不感蒸发加强，导致大量不含电解质的水分丢失，可引起高钠血症；②经皮肤失水。见于发热或甲状腺功能亢进时，经皮肤不感蒸发水分增多。发热时，体温每升高1.5℃，每天经皮肤不感蒸发丢失水分约增加500ml。一次大汗可经皮肤丢失水分多达800ml；③经肾失水。见于中枢性尿崩症（ADH产生和释放不足）及肾性尿崩症（肾远曲小管和集合管对ADH缺乏反应），肾小管重吸收水减少，排出大量低渗性尿液。④经胃肠道丢失。呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或低渗液的丢失，也会引起高渗性脱水。

在渴感正常时，能够得到水分补充，血浆渗透压稍有升高就会刺激口渴中枢，饮水后，血浆渗透压很快恢复，高渗性脱水很少发生。但如果没有及时得到水分的补充，再加上通过皮肤和呼吸道的不感蒸发丧失的水分增多，就容易造成高渗性脱水。

除渴感障碍者外，高渗性脱水可因血浆渗透压增高而刺激口渴中枢引起强烈的口渴感。血容量减少使唾液分泌减少引起口腔咽喉部干燥也会产生口渴感。

高渗性脱水时细胞内液渗透压相对较细胞外液低，细胞内水分向细胞外转移，形成细胞脱水，使细胞内液丢失更显著（图2-5）。在婴幼儿，由于细胞脱水可致脱水热，因汗腺细胞脱水，汗液分泌减少，经皮肤蒸发的水分减少，以至散热功能降低，再加上体温调节中枢神经细胞脱水，使其功能障碍，导致体温升高。

当细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。脑细胞脱水致脑组织皱缩时，会使颅骨与脑皮质之间的血管被牵拉，导致静脉破裂，出现脑出血和蛛网膜下腔出血。

高渗性脱水可因血浆渗透压增高，刺激口渴中枢产生口渴，使患者饮水；细胞内液渗透压相对较细胞外液低，细胞内水分向细胞外转移；细胞外液渗透压增高，ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多，尿量减少。以上三种因素的作用可使细胞外液渗透压有所回降，使脱水早期血容量不容易降低，因此相比低渗性脱水来说，高渗性脱水不容易出现休克，周围循环衰竭的表现。

①尿量的变化。细胞外液渗透压增高，通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增多，肾小管重吸收水增多，因而尿量减少，尿比重增高（尿崩症患者除外）。②尿钠改变。轻度高渗性脱水（早期），细胞外液渗透压增高而血容量减少不明显，故醛固酮分泌无明显增加，ADH则增多。结果肾小管重吸收水大于钠，尿钠浓度偏高。中、重度脱水，血容量和肾血流量明显降低时，醛固酮分泌增加，肾小管重吸收钠增多，则尿钠浓度减低。

高渗性脱水的主要发病环节是ECF高渗，主要脱水部位是ICF减少，患者的特征表现是口渴、脱水热。

（1）防治原发病，去除病因。

（2）补液：视病情分别采取饮水和补液，静脉滴注5%葡萄糖溶液和适量生理盐水进行治疗。

（3）补钠：待缺水情况得到一定程度纠正后，适当补钠可根据临床缺钠程度估计需补给的液体量，即按轻、中、重度缺钠计算出总缺钠量。

（4）适当补钾：细胞脱水，细胞内钾浓度增高，与胞外钾浓度差增大，部分细胞内钾释出，引起血钾升高，肾排钾增多。若肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，还可导致肾小管排钾增多，因此，当患者尿量逐渐恢复后，可适当补钾。

等渗性脱水（isotonic dehydration）的特征是水和钠按正常比例丢失，血清钠浓度为130~150mmol/L，血浆渗透压为280~310mmol/L，伴ECF容量减少。在临床上，等渗性脱水较为常见。

1.原因和机制　所有等渗液体大量丢失所造成的脱水，短时间内均属等渗性脱水，常见病因有：

（1）胃肠道失液：呕吐、腹泻、胃肠引流等大量丢失接近等渗的消化液。

（2）第三间隙液聚集：胸膜炎形成的大量胸腔积液，腹膜炎、胰腺炎形成的大量腹水等。

（3）皮肤丢失：大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。

2.对机体的影响　等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。

（1）出现周围循环衰竭：大量丢失等渗性体液首先引起细胞外液和血容量的减少，容易发生血压降低和外周循环衰竭，休克的表现。

（2）细胞内液无明显变化：由于细胞外液渗透压在正常，因此，细胞内液容量无明显变化。

（3）尿量减少和尿钠降低：血容量减少可刺激醛固酮和ADH分泌增多，使肾小管对钠、水的重吸收增加，尿量减少。同时醛固酮的增加，排钠减少，尿钠含量降低，尿比重增高。

如血容量在短时间内大量丢失，患者也可发生休克。如不予及时处置，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不注意补钠盐，又可使之转变为低渗性脱水（图2-7）。

3.特点ECF渗透压正常，血钠正常。ECF减少导致血容量降低，组织液量降低。而ICF变化不明显。

4.防治的病理生理基础

（1）治疗原发病。

（2）补液疗法：以补充偏低渗液为宜，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2~2/3为宜。

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水中毒（water intoxication）其特征是机体由于水潴留，导致细胞内、外低渗液容量扩大，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L。又称为低渗性水过多（hypotonic water excess）或高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）。

水摄入过多见于用无盐水灌肠、精神性过量饮水，或静脉输入含盐少或不含盐的液体过快，超出了肾脏的排水能力。尤其是婴幼儿，由于其对水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾衰竭少尿期和慢性肾衰竭晚期，有功能的肾单位数量减少，肾小球滤过率降低，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

①各种应激情况，如手术、创伤及强烈精神刺激等。应激时交感神经兴奋而副交感神经受抑制，从而解除了副交感神经对ADH分泌的抑制，结果使ADH分泌增多。②药物。异丙肾上腺素、吗啡、丙磺酰胺、长春新碱以及多黏菌素、三环类抗抑郁药等能够促进ADH释放和（或）使其作用增强。③ADH分泌异常综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）。生理情况下，ADH的分泌受血浆渗透压或血容量调节，但某些肺部疾患、脑部疾患和恶性肿瘤，特别是肺部疾患（如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等）、脑部疾患（如脑部损伤、脑血管意外、脑炎、脑肿瘤、脑脓肿等）和恶性肿瘤等（如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等），可产生释放类似ADH作用的多肽类物质，或某些病变直接刺激下丘脑分泌ADH，称SIADH。

细胞内液容量增大或细胞水肿是水中毒的突出表现。细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。肾脏不能及时排出过多的水分，水分向渗透压相对高的细胞内转移，引起细胞水肿。导致细胞内、外液容量均增多，渗透压均降低。由于细胞内液大于细胞外液，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内。

由于细胞外液低渗，水由细胞外向细胞内转移，过多的水进入细胞内，造成脑细胞水肿。脑细胞水肿对中枢神经系统产生严重后果，由于颅骨的限制，脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，严重时可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝。轻度脑水肿出现乏力、头晕、嗜睡、记忆力减退等症状，重度脑水肿可出现头痛、恶心、呕吐、精神错乱、昏睡、昏迷等症状，甚至可出现呼吸、心搏骤停。

水潴留使细胞外液容量增加，使血液稀释，血浆蛋白、血红蛋白浓度和血细胞比容降低。此外，水中毒还可因循环血量增加，心血管系统负荷增大，引起肺水肿或心力衰竭等临床表现。

细胞内外液量均增高，细胞内外渗透压均降低。水潴留的主要部位是细胞内。对机体危害最大的是脑水肿。

（1）防治原发疾患。

（2）对于轻症患者在暂停给水后即可自行恢复。

（3）对于重症急性水中毒患者，则应立即静脉输注甘露醇、山梨醇等渗透性利尿剂或呋塞米等强利尿剂以减轻脑细胞水肿和促进体内水分的排出。3%~5%高渗氯化钠溶液静脉滴注可迅速缓解体液的低渗状态，但需密切关注心脏功能，因钠离子过多可使细胞外液容量增大而加重心脏负荷。

水肿（edema）又称为等渗性水过多（isotonic water excess），表现为体液在组织间隙过多积聚。它是一种常见的病理过程。其中过多液体在体腔内的积聚也称为积水（hydrops），如脑积水、心包积水、胸腔积水等，均属于水肿的范畴。在上述腔隙中积聚的液体称水肿液（edema fluid），其实质为组织间液，有渗出液（exudate）和漏出液（transudate）之分。

1.按照水肿波及范围可分为全身性水肿（anasarca）和局部性水肿（local edema）。

2.按照水肿发生部位所在的器官可分为脑水肿、肺水肿、皮下水肿及视盘水肿等。

3.按照水肿的发病原因可分为心源性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿及营养不良性水肿等。

4.按照按压皮肤有无凹陷分为显性水肿（frank edema）和隐性水肿（recessive edema）。

维持正常机体体液容量与组织液容量相对恒定，依赖于机体对体内外和血管内外液体交换平衡的完善、精密调节。任何使这种调节破坏，导致平衡失调的因素，均可引发水肿。

血管内外液体交换即组织液生成和回流的过程。在毛细血管处存在着两对性质相同、作用方向相反的力量，即流体静压和胶体渗透压。平均有效流体静压=平均毛细血管血压（23mmHg）-组织静水压（2mmHg）=21mmHg，为驱使血管内液体向外滤出的力量；有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压（25mmHg）-组织胶体渗透压（8mmHg）=17mmHg，为吸引组织液回流的力量。平均实际滤过压=平均有效流体静压（21mmHg）-有效胶体渗透压（17mmHg）=4mmHg。平均实际滤过压的存在说明正常情况下动脉端滤出的组织液大于静脉端回流量，剩余部分则经淋巴系统再进入血液循环，从而维持组织液生成与回流的动态平衡（图2-8）。

若组织液生成大于回流，即可引起水肿的发生。其基本机制有：

毛细血管血压增高可致有效流体静压增高，组织液生成增多。当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便引起水肿。毛细血管流体静压增高常见于静脉回流受阻，如充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成等。也可见于动脉充血，如炎性水肿。充血性心力衰竭是静脉压增高引起全身性水肿的重要原因。动脉充血、肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成可使毛细血管的流体静压增高引起局部水肿的原因。

血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白特别是白蛋白的浓度。当血浆白蛋白浓度降低时，血浆胶体渗透压下降，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力时，可发生水肿。

引起血浆白蛋白浓度下降的原因有：①蛋白质摄入不足，见于严重的营养不良；②蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重营养不良；③蛋白质丢失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失；④蛋白质消耗增加，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；⑤血浆被稀释，如短时间内大量输入生理盐水或严重钠水潴留。总之，血浆白蛋白减少，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增高，组织液生成过多，促成水肿的发生。

正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出。当毛细血管受到各种致炎因素（感染、烧伤、冻伤、化学伤和蚊虫叮咬等）直接损害，或经它们致炎时所产生的炎性介质（组胺、激肽类）作用时，则可使其管壁通透性增大，血浆蛋白滤出明显增多，不仅可迅速降低毛细血管内的血浆胶体渗透压，而且可明显升高组织液胶体渗透压，结果使有效胶体渗透压降低，组织液生成显著大于回流，超过淋巴回流代偿而引发水肿。此型水肿其水肿液中所含蛋白量较高，可高达（30%~60%）/L。

淋巴回流不仅能将静脉回流余下的组织液带回血液循环，同时也能将血管壁滤出的少量蛋白质带回血液循环。而且在组织液生成增多时，其回流量还能代偿性增加，在维持组织液生成与回流动态平衡中发挥重要的作用。若淋巴回流受阻，即可发生水肿，主要见于：①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；②乳腺癌根治术淋巴组织被大量的破坏；③丝虫病的成虫阻塞淋巴管均可使淋巴回流受阻，形成淋巴性水肿。淋巴性水肿的水肿液中蛋白含量也很高。可高达40%~50%/L，其原因是水和晶体物质透过血管壁重吸收到血管内，导致蛋白浓缩。

人体水、钠的摄入量和排出量总是处于动态平衡中，从而能够保持体液量的相对恒定。肾脏在调节钠、水平衡中起重要的作用，正常情况下，每天从肾小球滤过的原尿约99%被肾小管重吸收，仅1%左右被排出体外。60%~70%由近曲小管主动重吸收，远曲小管和集合管小管对钠水的吸收受激素调节，这些调节因素保证了球-管平衡。当肾小球滤过减少和（或）肾小管重吸收增强可导致球-管失衡，成为水肿发生的重要原因（图2-9）。

肾小球滤过率（GFR）是指单位时间内经肾小球滤过的原尿量，正常情况约为125ml/min，主要取决于肾小球的有效滤过压（肾小球的有效滤过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊内压）、滤过膜的面积和滤过膜的通透性。引起GFR降低的主要原因有：①肾小球滤过面积减少。见于广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎时内皮细胞肿胀、炎症细胞渗出或慢性肾小球肾炎时有功能的肾单位大量减少；②肾小球的有效滤过压降低。常见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化伴腹水等使有效循环血量减少，还见于尿路梗阻或肾小管阻塞使肾小球囊内压增高。肾小球滤过面积减少和有效滤过压降低，均导致GFR降低，钠、水潴留。

正常情况下，近曲小管重吸收原尿中钠水的60%~70%。有效循环血量减少时近曲小管对钠水的重吸收增加使肾排水排钠减少，是全身性水肿发病的重要原因。其机制为：

FF 是 GFR（125ml/min）与肾血浆流量（660ml/min）比值，正常情况约为19%。常见于充血性心力衰竭或肾病综合征等有效循环血量减少的情况。有效循环血量减少时，交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血浆流量和GFR均减少，但由于出球小动脉比入球小动脉收缩更明显，肾小球滤过压增高，GFR相对较高。肾小球滤过率下降的程度小于肾血浆流量下降的程度，因此FF增加。由于肾小球滤过率相对增加，血浆经过肾小球过滤后，流入肾近端小管周围的毛细血管内的血液被浓缩，蛋白浓度较高，胶体渗透压升高，有利于近端小管内的钠水顺着渗透压差重吸收到血管内，因此近端小管重吸收增强。

当有效循环血量减少，心房的牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，近曲小管重吸收钠的抑制作用减弱，近曲小管重吸收钠水增加。

髓袢小管对钠水重吸收的功效取决于是否能深入到髓质高渗区。肾单位分为皮质肾单位和近髓肾单位，两种肾单位的组织学特点有所不同，皮质肾单位髓袢短，不能到达内髓，钠水重吸收能力较弱；近髓肾单位髓袢较长，可以深入到内髓高渗区，钠水重吸收的能力较强。正常时，肾血流90%分布于皮质肾单位，10%分布于近髓肾单位。皮质肾单位约占肾单位的85%，其髓袢短，不能进入髓质区高渗区，对钠水的吸收功能较弱。近髓肾单位占15%，髓袢较长，能深入髓质高渗区，对钠水的吸收功能强。皮质肾单位和近髓肾单位，两种肾单位的组织学特点的不同，在病理情况下，如有效循环血量减少时，交感神经兴奋，因皮质肾单位交感神经末梢丰富，局部肾素含量高，故皮质肾单位血管强烈收缩，使更多的血流分布到近髓肾单位，髓袢小管重吸收钠水增加。

远端小管、集合管重吸收钠水功能受激素水平的调节。①醛固酮分泌增多：醛固酮的作用在于促使远曲小管和集合管重吸收Na^＋，因而是引发钠、水潴留的一个重要因素。有效循环血量下降或其他原因使肾血流减少时，可通过入球小动脉壁牵张感受器及致密斑的刺激，使球旁细胞分泌肾素增加，RAAS系统被激活，醛固酮增多。另外，当肝细胞功能障碍使醛固酮灭活减少，也可引起醛固酮分泌增多，促进机体保钠保水。②ADH分泌增加：ADH具有促远曲小管和集合管重吸收水的作用。ADH分泌增多，有利于钠、水潴留形成。当有效循环血量减少、血管紧张素Ⅱ生成增多或血浆渗透压增高时，促进ADH分泌增加。此外，肝功能障碍对其灭活作用减弱也可使ADH增高。

在水肿发生的两大机制中，血管内外液体交换失衡是水肿发生的基本机制，而钠水潴留可引起全身性水肿。虽然单一因素会导致水肿的发生，但通常是多种因素同时或先后起作用。如心功能障碍时，既有因肾血供减少引起GFR下降和肾小管、集合管重吸收增强引起的钠水潴留，也有因静脉回流受阻引起毛细血管流体静压升高和因肝淤血白蛋白合成减少引起的组织液生成增多。

总之，不同病因引起的水肿是上述因素先后或同时协同作用的结果，必须依据不同的病情，认真分析，对因治疗。

水肿液来自血浆液体成分，其所含蛋白质的量，主要取决于微血管通透性是否增高。通透性越高，蛋白质渗出越多，含量就越多，故水肿液的比重也越大。临床上习惯把比重低于1.015的水肿液称漏出液，比重高于1.018的称渗出液，后者即指炎症性渗出液（表2-5）。但也有例外，淋巴水肿时虽微血管通透性不增高，水肿液比重可不低于渗出液，原因已如上述。

水肿器官的体积增大，重量增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部位的间质纤维可被分隔而稀疏。

全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。

皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀，皱纹变浅，平滑而松软。临床上为验证有无水肿，常用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察解压后有无留下凹陷，如留下压痕，表明已有显性水肿，也称凹陷性水肿。但此法不敏感，因显性水肿出现前已有隐性水肿。

常见的全身水肿是心性、肾性和肝性水肿，它们的分布各有特点，后者有助于鉴别诊断。心源性水肿，水肿先出现于低垂部位；肾性水肿先出现于组织疏松的面部，尤以眼睑部明显；肝性水肿多以腹水最显著。这些特点与下列因素有关：①组织结构特点是水肿液易聚集在结构疏松处。肾功能不全时，钠水排出减少，钠水潴留是主要机制，虽然增加的组织液可遍布全身，但眼睑结构疏松，更易收纳组织液，故肾性水肿首先发生在眼睑部。②重力效应。心功能不全时，全身毛细血管血压增高，受重力影响，距心脏水平面垂直距离越远的部位，流体静压越高，故心源性水肿首先出现在下垂部位。因此右心衰时，体静脉回流障碍，首先表现在下垂部位的流体静脉压增高和水肿。立位时以下肢尤其足踝部最早出现水肿；肝硬化导致肝内结构改变使肝静脉和门静脉回流受阻，继而肝窦（肝内毛细血管）内压和肠系膜区毛细血管血压明显高于其他部位，故水肿液首先集聚在腹腔。

①减轻心脏负荷。如全身性水肿时，过多的体液聚积于组织间隙，直接避免了因血容量过度增大，容量（前）负荷增加对心功能产生的不利影响。②有助于机体抗损伤。如炎性水肿时，所产生的渗出液可发挥稀释毒素，吸附有害物质，输送抗体或药物，防止病原菌和有利于吞噬细胞游走等综合作用，来增强机体的抗损伤能力。

①细胞营养障碍。水肿形成后，组织间液增多，使细胞与毛细血管间的距离增大，而且还直接压迫微血管，影响细胞和血液间的物质交换，减少组织血供。营养物质在细胞之间的弥散效率降低，不利于组织细胞的正常营养。②器官功能障碍。主要取决于水肿发生的速度、程度和部位。见于急速发展的重度水肿和重要生命器官的水肿。如急性重度脑水肿可使颅内压增高，甚至形成脑疝危及生命。急性喉头水肿可导致气道阻塞，严重时出现窒息死亡等。而双下肢水肿影响机体走路，尚未危及生命。

1.治疗原发病，消除病因

2.运用不同药物加强利尿，同时注意维持钠与其他电解质平衡和酸碱平衡。