生命在于运动。千万年来，体力活动是人类赖以生存的基本技能。直到近代，获得维持生命必需的基本物质如食物与水的活动仍要求我们不断运动，如行走和跑步，有时还需要长距离跋涉。与之相适应，人体有一套与之匹配的能量储存及释放系统。休息时储存能量，活动时释放能量，人类已在进化中获得了近乎完美的能量储释方案。但在现代社会中，随着科技的飞速发展，汽车、电梯等代步工具的出现，我们已不需要行走即可轻松获得食物及水，体力活动已不再是维持生命之必须技能。如果工作又具有久坐不动的特点，人们似乎已完全没有必要进行任何体力活动。但事实真是如此吗？实际上，这种生活方式的转变正是我们自掘坟墓的开始。目前，由于体力活动减少，能量失衡导致肥胖及相关慢性病，尤其是心血管疾病的病人逐年增多。人们也开始关注运动预防心血管疾病，积极参与不同的体育锻炼，包括从低强度散步到高强度极限运动等。已有研究资料表明，规律体育锻炼是延长寿命、降低心血管疾病发生率的有效方式。1992年美国心脏协会发表报告，将缺乏体力活动列为心脏病第四大可改变危险因子。对于心血管疾病患者来说，无论一级预防还是二级预防，对于久坐不动或缺乏锻炼的患者均建议进行适量运动。最近研究表明，高强度的体育锻炼有更好的心血管结局，这导致更多的患者选择高强度运动。但其是否对于所有心血管病人均有效，临床医生是持怀疑态度的。我们需要权衡利弊，本着个体化原则，根据不同人群选择不同运动方案。本文拟结合近期研究资料，综述预防心血管疾病运动的基本准则、常见运动方式及方案，着重阐述不同运动方案对关键心血管事件的影响，为不同人群提供优化的运动方案以进行心血管疾病预防提供依据。

体力活动指任何由骨骼肌收缩引起的导致能量消耗的身体运动。锻炼，为体力活动中一种，指有阶段和最终目标的、有计划、有组织、重复的、以保持和（或）提高体能为目的的体力活动。所有锻炼均包括等长或等张运动，即竞技项目中基本生理分类。在临床实践中，虽然许多运动或锻炼具有共通的生理机制，锻炼常被分为有氧运动/耐力训练（如跑步、行走）和无氧运动/阻力运动（如举重等）。虽然目前关于阻力运动的心血管影响数据逐渐增加，但仍不丰富，我们主要围绕有较好剂量效应的有氧运动/耐力训练进行综述，如行走、跑步、单车、划船或游泳等。

随着运动量概念的逐步完善，运动暴露的量化指标也逐渐建立起来了。在最基本的概念层面，运动剂量是由3个独立变量组成：持续时间、频率和强度。故而，运动量可以用这3个参数进行描述。持续时间反映一项运动一个阶段的时间累积量。在有氧/耐力运动训练中常表示为几分钟或几个小时。频率指一个阶段时间内（如数天、数周或数月）的练习总次数。总之，这两个参数反映了一段给定时间内锻炼的总时间。

运动强度的表现形式更为复杂。可分为两大类：一类以绝对值为量化指标，如运动时能量代谢率等；另一类以占可测量活动最大量的百分比这一相对值为量化指标。如有氧/耐力运动，绝对运动强度通常以单位时间内能量代谢率（千卡）或代谢当量表示。标准化的运动量绝对值常用于评估大规模的社区人群运动强度。绝对值强度的局限性主要是指对不同个体体质变异性辨识度低。如5METs强度运动，对于心血管疾病晚期的患者来说已是需要努力完成的峰值运动，而对竞技运动员来说却是相当容易的。与前者不同，相对运动强度指标考虑了不同个体的体质差异。它以个体所能完成的最大生理峰值百分比来表示（如心率和氧耗量）。就前面提到的示例来说，心血管疾病终末期患者每小时3英里与竞技运动员每小时8英里的运动强度均为耗氧峰值的75%。运动处方多采用相对运动强度。以运动处方为基础的高品质观察和运动干预研究也常采用相对运动强度。相对运动强度指标精确性好于绝对强度指标，但它需要有一个准确测定峰值，这通常涉及一些实验室检查或现场运动评估，故而可能不太适用于人口学研究时的大范围调查研究。现有很多预估峰值的预测公式，但其准确性尚不尽如人意。

运动时间与频率乘积可很好反映累积运动剂量。绝对强度可以表示为千卡/周，MET-小时/周或MET-分钟/周。这些值常用于运动剂量流行病学研究，因为它们可以从自我报告表中推断，但现已证明，在临床实践中，它们难以用于运动习惯与运动处方干预的评价。相反，当运动量以相对强度值表示时，常以某强度（如轻度、中度等）某周持续时间来表示。这些形式可能更适用于病人。但如上所述，它需要测试各个个体的生理学指标和锻炼能力指标。这两种方法都各自有各自的优点和局限性，适用各自的特定临床研究模式。

心血管疾病存在许多危险因素，体力活动可能通过干预不同危险因素获得不同心血管疾病结局。现有大量观察研究和几项精心设计的运动干预研究评估了不同运动水平对心血管疾病危险因素的影响。仔细分析现有数据，可以发现坚持优化剂量的有氧运动、根据运动反应实时精细调节运动剂量具有更好的临床结局。故而，要求我们在临床实践中，需要根据不同人群情况制定不同的、个性化的运动处方。现就运动对不同危险因素的影响分别综述如下。

有氧运动训练对血脂的影响已被广泛研究。运动主要对高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）和甘油三酯产生影响。

（1）高密度脂蛋白：现有研究提示，运动训练对HDL影响幅度不大，但偏向于有利。Kodama对运动干预影响HDL研究进行了荟萃分析，纳入了25项RCT研究，结果显示，运动后HDL净增加2.5mg/dl。该研究同时指出，影响HDL水平需要一定运动量，要求每周运动最少消耗能量和持续时间分别为900千卡和120分钟，且每次训练时间必须超过30分钟，而对运动频率和强度则没有要求。2013年美国《AHA/ACC降低心血管风险生活方式管理指南》推荐，每周进行中等程度运动至少150分钟或高强度运动75分钟，正好接近于该荟萃分析提示的运动量。分析指出，HDL增高效应在初始总胆固醇较高和身体质量指数较低的人群更显著。该分析纳入研究的运动强度较少超过2000千卡/周，故而不能反映超过此范围运动对HDL的影响。有一项观察性研究调查了超过20天的高剂量运动对HDL的影响，发现HDL明显升高，这与耐力运动员，如马拉松运动员的血脂谱变化一致。

（2）低密度脂蛋白：运动对LDL的影响，目前实验结果存在差异，尤其是有氧运动训练。有两项大的荟萃分析研究发现，排除混杂变量（饮食、体重等）影响，LDL并不像HDL那样变化显著。相反，Kelley荟萃分析发现，规律锻炼可引起LDL小幅下降，为4～6mg/dl。另一项维持18周慢跑训练的中年男性血脂研究亦有相同实验结果，LDL有5%轻度下降。一项随机对照研究（Studies of Targeted Risk Reduction Intervention Through Defined Exercise，STRRIDE）调查了中度到高强度有氧运动（行走、慢跑等）对血脂的影响。实验表明，尽管总LDL无明显变化，17英里/周慢跑组致动脉粥样硬化亚组成分的大小和数量较11英里/周低，提示可能存在一定的剂量反应。

（3）甘油三酯：甘油三酯对运动训练的反应也有类似的不一致和高度可变性。Durstine研究显示，有氧运动训练降低甘油三酯5～38mg/dl或4%～37%，而另一些研究却提示甘油三酯变化较小。甘油三酯异质性大于HDL的一个可能原因是甘油三酯水平容易受到最后一次运动锻炼影响。STRRIDE研究显示，17英里/周慢跑组甘油三酯更低。有趣的是，即使总运动水平一致，中等强度锻炼组甘油三酯下降更明显，更持久。虽然目前研究提示这种反应还存在一定的不一致性，但大多数研究表明，总的运动量是影响甘油三酯水平最重要的决定因素。

综上所述，规律锻炼对血脂总的影响是偏向于有益的。对于HDL，多项研究均一致证实其有效性。但对于LDL和甘油三酯，结果尚存在矛盾。目前指南根据已有的研究建议每周至少进行中等程度运动150分钟或高强度运动75分钟。但目前尚没有研究提示对血脂造成有害影响的运动上限指标。对于HDL，超过指南推荐的运动量还能继续产生有益影响。但目前尚没有对照、纵向研究评估高剂量运动对血脂和心血管疾病风险指数（如炎症标志物）的影响。

已有大量研究探讨体育锻炼与血压之间的关系。大型观察性研究提示，活动量越大，高血压发生率越低。但这种相关性在妇女和黑人中并不明显。对照性研究和荟萃分析均表明锻炼有明显降血压效应，收缩压降低3～5mmHg，舒张压降低2～4mmHg。高血压患者更明显，收缩压降低6～8mmHg，舒张压降低5～6mmHg。目前降低血压运动量的最低阈值还不清楚，究竟哪个锻炼参数（频度、持续时间、锻炼强度）是关键因素也不明确。一项小型对照实验对老年高血压患者进行了研究，提示低强度锻炼比高强度锻炼有更好血压降低效应。这与之前的动物实验结果一致。但另外几项研究表明，与低强度持续运动相比，高强度间歇运动降压效果更显著。总之，锻炼对血压的影响是肯定的，但是目前还没有肯定的量效关系研究，也不知道能改善血压的最低运动量阈值。

流行病学数据表明运动能改善代谢。运动增加胰岛素敏感性和非胰岛素介导的骨骼肌糖代谢。有几项大型RCT研究探讨了运动预防和治疗代谢综合征和糖尿病。由于运动只是研究中一个因素，还包括其他生活方式改变，如饮食控制、减肥等，故而很难对运动这一项效果作出正确的分析。其中两项大型研究包括Finnish糖尿病预防研究和US糖尿病预防研究描述了中等强度运动量（240分/周和150分/周）所产生的效果。两项实验结果均表明体重减轻较运动对糖尿病改善更重要。在Finnish糖尿病预防研究中，在饮食习惯和体重改变一致情况下，有运动习惯改变组其糖尿病发生风险较无改变组降低更加明显。STRRIDE研究也提示，运动组代谢综合征发生率从41%降至27%。而且高强度运动组比低强度运动组代谢综合征发生率有显著降低。最近研究也有类似发现，运动量与胰岛素敏感性增加相关，但目前尚缺乏阈值和最大效应研究。

尽管已经清楚运动和胰岛素及糖代谢之间有量效关系，但数据间存在矛盾。STRRIDE研究提示，在总量相同情况下，中等强度锻炼比高强度锻炼更能改善代谢性疾病。这表明只有中等强度锻炼影响到胰岛素抵抗相关代谢途径，削减了餐后脂肪分解和甘油三酯运输。然而，又有其他研究发现高强度锻炼，包括持续锻炼和间歇性锻炼，在促进胰岛素敏感性方面比中等强度锻炼更有效。无论结果如何，这些研究都表明锻炼和代谢健康之间有正相关，只是不清楚量效关系而已。

总之，生活方式改变（包括锻炼、节食及减重）明显有益于代谢综合征和糖尿病预防。虽然已有研究提示高运动量更能提高胰岛素敏感性，现有指南仍然推荐多数大型实验研究采用的中等强度运动方案。

减重是锻炼最直接结果。运动改变了身体能量平衡，但影响能量平衡的因素还有能量摄入。现已发布多个指南指导如何正确运动来预防和治疗肥胖。但目前认为，为了减重和防止复胖，运动量还可在现有指南基础上加倍。最近几项RCT研究表明：每周运动13～26MET/小时是达到减重（1%～3%）的最低量，也是保持体重所需的运动量。运动量和体重之间有明显的量效关系。STRRIDE研究中发现高运动量锻炼者可显著减低3%～7%的体脂，而低运动量（行走/慢跑，11英里/周）者只能保持体重。另外两项RCT也表明了相同论点，即大运动量才能更好减重。值得注意的是这些研究都没提到特定的饮食干预。McTieman的一项研究显示，计算出的体重减轻应为8kg，但实际观察到的却是2kg。这些都说明为了达到明显减重的目的（＞5%），饮食和运动两方面的因素都必须注意。饮食控制包括：运动前摄入或减少总摄入。运动量至少26MET-小时/周才能达到消耗足够能量，如步行3英里/（小时·卡）或跑步6英里，20分/天。

总之，控制体重或减轻体重所需的最低运动量远远大于减少心血管疾病所需运动量。运动和减重之间有明显量效关系。数据表明，至少要达到现有指南推荐运动量的一倍才能保持健康体重。若要减脂还需增加运动量。在临床实践中，我们需强调通过加强锻炼和控制能量摄入两方面达到减脂目的。

大量研究表明，体适能与全因死亡率及心血管事件死亡率之间都存在负相关关系。一项随访老年男性退伍军人20年的研究提示，每增加一个MET运动值，死亡风险就下降12%。无论年龄和性别，任何参数运动量增加（如频度、强度和持续时间）都促进体适能增加。STRRIDE研究表明，即使运动强度不同，只要运动总量相同，峰值耗氧量改变即相同。而在相同运动强度下，运动总量多者则峰值耗氧量改善越多。影响体适能的因素众多，除了运动外还包括年龄、性别、体重和遗传。对于体育锻炼产生的反应个体差异很大。有研究观察了8个月标准化锻炼（跑步17英里/周）所产生的效果，其峰值耗氧量改变量从-5%到+70%不等。此外，客观测量的健康指标和运动量之间的关系因存在运动形式的不同而变得更为复杂，特别是那些在实验室中难以复制的运动方式，如滑雪、游泳等。值得一提的是运动锻炼对于体适能的影响大于其他传统心血管疾病危险因素。这就可部分解释为什么运动锻炼产生的心血管保护效应远超于对传统心血管危险因素干预预计产生效应的总和。但其通过何种调节机制发挥作用尚不清楚。一项来自女性健康研究的数据表明：运动对心血管事件的改善有相关性，但只能解释59%的事件。所以，我们还需进一步了解运动如何产生了这种保护机制。虽然不清楚运动和促进体适能之间的具体途径和方式，但可以明确两者之间有肯定的量效关系。

虽然很早人们就意识到体育活动影响人们健康及预期寿命，但直到近代人们才逐渐规范地进行了研究。1953年，英国Morris及其团队发现不同职业其体力活动水平不一样，其冠心病发病率及寿命也不一样。在这项观察性研究中，他们调查了有轨电车司机及售票员的冠心病发病率。上班时，司机常久坐不动，而售票员常需要不停地上下车及来回地在通道里走动。结果令人惊奇，售票员冠心病发病率仅为司机一半。他们进一步扩大研究人群，在其他类似职业中也发现了同样现象，如邮差冠心病发病率低于久坐不动的公务员。Blair等发表了另一个有关体力活动与全因死亡率的标志性研究。这个研究1970—1981年跟踪了13 344例在得克萨斯州的达拉斯库伯临床中心（Cooper Clinic）医学体检的病人，其死亡率与体力活动完成量显著相关。由于职业相关体力活动水平不能完全反映个体整体的体力活动情况，研究者进一步调查了不同人群整天的体力活动情况，包括工作及闲暇时的体育锻炼。这些新的大型前瞻性队列研究，如哈佛校友健康谱研究（Harvard Alumni Health Study）及女性健康计划（Women's Health Initiative），进一步明晰了运动量与健康及寿命的密切联系。哈佛校友健康谱研究纳入1962年开始的17 000例哈佛健康男性校友，随访30年，得到的数据充分说明了运动习惯和死亡率之间有相关性。其中的运动分级相关性表明，死亡风险减少最明显的是运动量在500～999千卡/周的人群。其他一些高质量观察性研究也表明增加常规运动量可以减少心血管事件的风险和死亡率，有明显的量效关系。这些流行病学研究中一个重要研究指标—运动量暴露多采用传统的标准自我报告法，以便于对大量人群进行研究。当把这些队列研究中的体力活动量进行分层，即获得了不同运动量人群不同临床结局等有价值的信息。总之，早期流行病学资料评估了不同人群体力活动量与重要健康结局的关系，为我们后续的公共健康研究奠定了重要基础。

但我们也必须认识到，流行病学调查研究具有几个明显缺陷。首先，它们可能存在选择性偏移及其他明确因果关系外的因素干扰。比如，Heady从有轨电车司机和售票员制作制服时测量的腰围资料中发现，有轨电车司机平均腰围大于售票员。虽然亚组分析显示，排除腰围干扰后，司机与售票员仍存在冠心病发病率差异，但其他职业是否同样存在差异就不是十分肯定。其次，虽然采用了严密的调查方案，流行病学调查研究也可能因为被调查者自我报告习惯不同而不能反映真实情况。最后，流行病学调查研究中可能仅有一小部分人群进行了高强度锻炼，故而其曲线终末段的效力就大打折扣。

随机对照临床试验（randomized control trial，RCT）是验证临床假设的金标准，它克服了许多观察性研究的缺点，也被用于研究体力活动的生物学效应。但RCT研究设计复杂，指标要求严苛。因此，目前所有关于锻炼的RCT研究均采用的是可快速检测的、与危险因素或疾病负荷相关的间接指标，如血脂、体适能、心脏结构改变等，而不是临床硬终点。因此，锻炼相关的RCT研究虽然加深了我们对运动生理学的理解，也部分解释了观察性研究中所看到的、好的临床结局可能的存在原因，但其仍没有找到锻炼可改善临床健康结局，如死亡率的直接证据。这是以后研究的方向。

运动是日常活动的重要组成部分，比较容易量化，因此历来是研究总活动量的一个重点。但目前大家开始越来越关心总活动量和健康之间的关系，从而提出了非运动活动量这一概念。有研究指出，非运动活动量能显著影响健康。例如，对于生活中久坐的人群，若其能间隙站立，其死亡率就可明显下降；即使运动达到或超过现有指南里推荐的活动量的人，若增加非运动活动量，其死亡风险还能降低。科学技术的进步让我们能更好地计算我们日总活动量。市面上销售的健身监测仪已为人们广泛使用，可以用来估计每天的能量消耗及步数。但这些仪器用来监测运动时步数比较准确，但监测非运动性活动量往往不准，会低估或高估每日的总活动消耗，而且它们也不能计算出运动强度，所以替代不了实验中所采用的装置。临床上一般推荐的运动目标值是每天10 000步，这是日本在20世纪60年代提出的。尽管有一些文献报道表明，在这一范围内的活动量有益于身体健康，但目前尚缺乏支持此提法的明确科学依据。所以这种非运动性活动量与健康的关系还需进一步研究。但在临床上，我们鼓励使用健身监测仪，因为患者往往会因此而增加他们活动量。

运动量和健康之间的相关性已得到广泛认可。1990—2000年，由美国运动医学院疾病控制中心、美国国立卫生研究所和卫生与公众服务部（Health and Human Services，HHS）三个机构独立发布了活动量指南，都提到常规中等强度锻炼可以减少慢性疾病的总体风险，建议所有人每天都应该参加至少30分钟的中等强度运动。这个量到目前为止仍然是公众健康指南的推荐量，但一些最新指南（HHS2008，WHO2010）推荐的运动量为每周至少150分钟的中等强度锻炼（3～6METs）或450～900MET-分/周。HHS指南中强调：450～900MET-分/周是获得健康所需的最低运动量值，若要获得其他目的，如达到最佳健康状态或进行体重管理，则需更大总量和强度。其具有强大的文献证据支持。它分析了1995—2007年共73篇文献，其中大部分是前瞻性观察性研究。总共纳入了100万研究对象。研究了年龄、种族和性别异质性。中位随访时间为12年，在此期间约140 000人次死亡。校正混杂因素后，将运动量最多组和最少组进行比较，人群的总体死亡风险为69%（降低了31%），男女之间无差异。大于65岁的人群风险减低更为明显（56%）。

美国心脏协会和美国心脏病学院的运动量临床实践推荐：运动总量与前一致，但有更长运动时间（由每次30分钟延长至40分钟）和更低频率（由5次/周降低至3～4次/周）。因为有资料显示，此种运动方案降血压和降血脂效果更佳。所有指南均指出，每周3英里/小时步行150分钟为最小目标值（500MET-分）。HHS指南还选择了一个最低运动量的高限，即6英里/小时跑步75分钟/周，它总运动时间缩短，却达到750MET-分，主要是考虑到有研究提示更高剂量运动量或更强运动具有更好的心血管危险因素控制，如体适能和体重管理。

每周150分钟中等强度锻炼的建议是基于观察到2～2.5小时中等强度锻炼是降低全因死亡率的最小运动量。然而，仔细研究运动量和死亡率的关系并未发现某个特定的运动量是特别的阈值点。大型流调数据表明：久坐的生活方式（＜0.5小时/周的中等强度锻炼）死亡风险高，而1.5小时/周的中等强度锻炼可以降低20%的死亡风险，若要再降低20%（共40%）则需要再加5.5小时/周的中等强度锻炼（共7小时/周）。研究还发现，若运动量再增加，死亡风险还会继续降低，未发现极量。然而，这些研究均未提供最小和最佳运动量的值。

目前指南推荐的活动量是维持健康需要量，并非是低于此剂量就无益。目前认为，即使日常活动中的少量运动亦可对健康有益。一项对护士的健康调查发现：1～1.9小时/周的中等量活动就可以显著降低全因死亡率，若进一步增加到7小时/周，虽然死亡率降低有显著性差异，但差异并无特别意义。对老年男性的研究中也发现，每周步行1小时都可以降低全因死亡风险（ RR 0.69；95% CI 0.58～0.88）；还有一项研究发现，老年人即使偶尔锻炼（＜1次/周），死亡风险也会降低28%。近来还发现，老年人患心血管疾病的风险也可因小量锻炼而降低。每周步行6～12街区的老年人，心血管疾病的发生率显著降低（ HR 0.70；95% CI 0.58～0.83）。近期一些大型前瞻性研究都发现各个年龄段的成年人都因小量运动而受益。其中一个队列研究，纳入了6项研究，661 137例对象，随访14.2年，期间116 686人死亡。研究发现，小量运动（0.1～7.5MET-小时/周）比久坐的生活方式死亡风险降低20%（ HR 0.80；95% CI 0.78～0.82），若运动量在指南推荐基础上增加9%，死亡风险还会持续降低。一项中国台湾成年人流行病学调查发现：即使锻炼量低于指南推荐，为4.5MET-小时/周或90分钟/周中等强度锻炼，也可显著降低14%的全因死亡率（ RR 0.86；95% CI 0.81～0.91）。总之，低于指南推荐的运动量似乎也可增进健康和保持长寿。所以对那些完全不活动的患者，临床都应建议，即使最少量的活动都可以改善他们的健康。

目前全球有越来越多的人开始进行大量运动，比如想参加体育比赛或想控制体重等。对于大量运动，既往的流行病学数据都来自运动员，其前半生都持续进行着高强度运动。观察的结果是这些运动员明显很少进医院，并且很少有人得哮喘、心血管疾病和使用抗炎药物，而且比非运动员对照组寿命长。尽管有这些有说服力的前期结果，近来的研究却认为高水平的剧烈运动弊大于利。有研究认为运动量和死亡率的量效曲线末端可能呈“J”型或“U”型，表示大量剧烈运动反而降低了运动所带来的益处。这一说法得到了近来的流行病学数据、运动生理学等研究的支持。极量运动和死亡风险关系的评估难以实施，因为大多数以人为基础的队列研究都不会让受试者参加极量运动。在哥本哈根心脏观察性研究中发现：那些进行艰苦长跑训练的人比静坐对照组的死亡风险更高（ HR 1.97；95% CI 0.48～8.14），这一发现也让人意识到死亡率和跑步量之间可能真有“U”型效应曲线。但可以看出，其可信区间太大，且相互重叠，这个结论不为统计学认可。最近两项实验更准确地研究了在运动量的上限附近的死亡风险。健身中心的纵向研究评估了大于13 000名跑步锻炼者15年随访的全因死亡率和心血管疾病死亡率。其结果发现跑步量和死亡率的曲线是“J”型而非“U”型。这一发现说明，轻、中度锻炼对健康有持续的正性影响，不断增加运动量不能导致更好的结局，但也无害。同样，Arem等最近总结了6个独立的研究，纳入了大于600 000例受试者，其中运动量最大者到达指南推荐的近10倍（跑步75MET-小时/周），他们的死亡率低于久坐者，但与中等强度锻炼者并无差异。更仔细的研究发现，高运动量组还有略高的死亡率，但其可能是因为高运动量组样本量少造成的。另一项对老年马拉松运动员和久坐对照组的观察研究中发现，高运动量可能导致或加速冠脉粥样硬化。但马拉松运动员中有一半为吸烟者，所以这一现象也可能是运动之外的其他因素造成的。研究者认为，并非高运动量引起了冠脉粥样硬化，而是反复出现的血流剪切应力的改变以及炎症状态导致冠脉粥样硬化。总之，这是一个复杂而未知的领域。目前已有多个研究观察到耐力性体育赛事后，运动员肌钙蛋白升高。继而提出一种假设：多年反复参加这类赛事可导致永久性心脏损害。然而心脏影像学并无明显改变，且在正常受试者中，急性运动后肌钙蛋白也会升高。所以目前认为，这种升高是一种良性、适应性改变。在无亚临床心肌炎、使用违禁药品和存在遗传易感性的运动员中，心肌损害还是少有发生。虽然长期耐力锻炼不一定产生心肌损害，但急剧体育比赛可导致一过性猝死风险增加。在那些有遗传易感性和本身就有心血管疾病的人群中，这种猝死风险最高。所以，我们在对心血管疾病患者进行二级预防推荐和他们的心脏康复计划制定时应充分考虑运动量的问题。

科学研究证实日常锻炼或更高强度锻炼有益于心血管健康。运动与锻炼，就像临床实践中使用的药物一样，最好能够量化，包括强度、持续时间和频率。现有运动相关指南数据多基于已有的坚实流行病学基础，也已有较多的RCT研究开始探索运动增强健康和长寿的机制。在心血管疾病临床实践中，运动剂量和类型应根据不同个体、不同目标、个体化设置。关于运动与心血管疾病的研究虽然已经取得了很大发展，但有很多方面还需要更多更深入的研究。基于更好、更准确的运动测量方法，尤其是增加其在现实生活中的应用范围，将促进我们更好地了解不同运动水平对心血管健康的影响，同时随着细胞和生化机制研究的不断深入，也为我们更好理解运动促进健康的分子机制提供条件。

[1] Morris JN, Heady JA, Raffle PA, et al. Coronary heart disease and physical activity of work. Lancet, 1953, 265: 1053-1057.

[2] Heady JA, Morris JN, Raffle PA. Physique of London busmen;epidemiology of uniforms. Lancet, 1956, 271: 569-570.

[3] Hagberg JM, Montain SJ, Martin WH 3rd, et al. Effect of exercise training in 60- to 69-year-old persons with essential hypertension. Am J Cardiol, 1989, 64: 348-353.

[4] McTiernan A, Sorensen B, Irwin ML, et al. Exercise effect on weight and body fat in men and women. Obesity (Silver Spring), 2007, 15: 1496-1512.

[5] Kodama S, Tanaka S, Saito K, et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis.Arch Intern Med, 2007, 167: 999-1008.

[6] Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, et al, Tomaselli GF;American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2014, 129 (suppl 2): S76-S99.

[7] Williams PT. Relationship of distance run per week to coronary heart disease risk factors in 8283 male runners: the National Runners' Health Study. Arch Intern Med, 1997, 157: 191-198.

[8] Durstine JL, Grandjean PW, Davis PG, et al. Blood lipid and lipoprotein adaptations to exercise: a quantitative analysis. Sports Med, 2001, 31: 1033-1062.

[9] Leon AS, Sanchez OA. Response of blood lipids to exercise training alone or combined with dietary intervention. Med Sci Sports Exerc, 2001, 33 (suppl): S502-S515.

[10] Kelley GA, Kelley KS, Tran ZV. Walking, lipids, and lipoproteins: a meta analysis of randomized controlled trials. Prev Med, 2004, 38: 651-661.

[11] Kelley GA, Kelley KS. Effects of aerobic exercise on lipids and lipoproteins in adults with type 2 diabetes: a meta-analysis of randomizedcontrolled trials. Public Health, 2007, 121: 643-655.

[12] Zilinski JL, Contursi ME, Isaacs SK, et al. Myocardial adaptations to recreational marathon training among middleaged men. Circ Cardiovasc Imaging, 2015, 8: e002487.

[13] Slentz CA, Houmard JA, Johnson JL, et al. Inactivity, exercise training and detraining, and plasma lipoproteins: STRRIDE: a randomized, controlled study of exercise intensity and amount. J Appl Physiol (1985), 2007, 103: 432-442.

[14] Pereira MA, Folsom AR, McGovern PG, et al. Physical activity and incident hypertension in black and white adults: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Prev Med, 1999, 28: 304-312.

[15] Parker ED, Schmitz KH, Jacobs DR, et al. Physical activity in young adults and incident hypertension over 15 years of followup: the CARDIA study. Am J Public Health, 2007, 97: 703-709.

[16] Paffenbarger RS Jr, Jung DL, Leung RW, et al. Physical activity and hypertension: an epidemiological view. Ann Med, 1991, 23: 319-327.

[17] Paffenbarger RS Jr, Lee IM. Intensity of physical activity related to incidence of hypertension and all-cause mortality: an epidemiological view.Blood Press Monit, 1997, 2: 115-123.

[18] Cornelissen VA, Fagard RH. Effects of endurance training on blood pressure, blood pressure-regulating mechanisms, and cardiovascular risk factors. Hypertension, 2005, 46: 667-675.

[19] Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med, 2001, 344: 1343-1350.

[20] Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med, 2002, 346: 393-403.

[21] Blair SN, Kohl HW 3rd, Paffenbarger RS Jr, et al. Physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy men and women.JAMA, 1989, 262: 2395-2401.

[22] Kokkinos P, Myers J, Faselis C, et al. Exercise capacity and mortality in older men: a 20-year follow-up study. Circulation, 2010, 122: 790-797.

[23] Pate RR, Pratt M, Blair SN, et al. Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. JAMA, 1995, 273: 402-407.

[24] Physical activity and cardiovascular health: NIH Consensus Development Panel on Physical Activity and Cardiovascular Health. JAMA, 1996, 276: 241-246.

[25] U.S. Department of Health and Human Services. Physical Activity and Health: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, 1996.

[26] Rockhill B, Willett WC, Manson JE, et al. Physical activity and mortality: a prospective study among women. Am J Public Health, 2001, 91: 578-583.

[27] Trolle-Lagerros Y, Mucci LA, Kumle M, et al. Physical activity as a determinant of mortality in women. Epidemiology, 2005, 16: 780-785.

[28] Soares-Miranda L, Siscovick DS, Psaty BM, et al. Physical activity and risk of coronary heart disease and stroke in older adults: the Cardiovascular Health Study. Circulation, 2016, 133: 147-155.

[29] Kujala UM, Sarna S, Kaprio J, et al. Hospital care in later life among former world-class Finnish athletes. JAMA, 1996, 276: 216-220.

[30] Kujala UM, Sarna S, Kaprio J. Use of medications and dietary supplements in later years among male former top-level athletes. Arch Intern Med, 2003, 163: 1064-1068.

[31] Marijon E, Tafflet M, Antero-Jacquemin J, et al. Mortality of French participants in the Tour de France (1947-2012). Eur Heart J, 2013, 34: 3145-3150.

[32] Farahmand BY, Ahlbom A, Ekblom O, et al. Mortality amongst participants in Vasaloppet: a classical long-distance ski race in Sweden. J Intern Med, 2003, 253: 276-283.

[33] Garatachea N, Santos-Lozano A, Sanchis-Gomar F, et al. Elite athletes live longer than the general population: a meta-analysis. Mayo Clin Proc, 2014, 89: 1195-1200.

[34] Levine BD. Can intensive exercise harm the heart? The benefits of competitive endurance training for cardiovascular structure and function.Circulation, 2014, 130: 987-991.

[35] La Gerche A, Heidbuchel H. Can intensive exercise harm the heart? You can get too much of a good thing. Circulation, 2014, 130: 992-1002.

[36] Schnohr P, O'Keefe JH, Marott JL, et al. Dose of jogging and long-term mortality: the Copenhagen City Heart Study. J Am Coll Cardiol, 2015, 65: 411-419.

[37] Möhlenkamp S, Lehmann N, Breuckmann F, et al. Marathon Study Investigators;Heinz Nixdorf Recall Study Investigators. Running: the risk of coronary events: prevalence and prognostic relevance of coronary atherosclerosis in marathon runners. Eur Heart J, 2008, 29: 1903-1910.