第一节　概　述

最早德国学者Casper（1846年）报道脸红恐惧，此后Westphal（1877年）报道了同样病例，Janet（1903年）将其命名为交际恐惧或社交恐惧症；Stoekert（1929年）以接触神经症命名此类疾病。Sehilder又称之为社交神经症。1966年，英国学者Marks提出社交焦虑（social anxiety）概念，1970年又提出了社交恐惧症（social phobia）概念。1980年，美国DSM-Ⅲ将社交恐惧症作为焦虑性障碍的一种类型。按DSM-Ⅲ标准，社交恐惧症是对社交情境持久稳固的害怕，包括有人观看的情境、或可能感到羞辱或难堪的情境，只有对那些特别恐惧的情境（如众目睽睽下演讲或表演）产生恐惧反应的人才可能诊断为社交恐惧症，那些对许多社交情境感到害怕的人只能诊断为回避性人格障碍（APD），APD患者对可能的拒绝过分敏感、希望别人接受又不敢参加社交活动、除非获得明确保证才会勉强参加、自信心过低。DSM-Ⅲ的社交恐惧症概念过于狭窄，只涉及孤立型社交恐惧症，未包含泛化型社交恐惧症，而且没有实验研究基础，与临床实践也不相符。

DSM-Ⅲ-R拓宽社交恐惧症的范围，可以包括多种社交恐惧，对某些患者可以同时诊断社交恐惧症和回避性人格障碍。DSM-Ⅲ-R除了接受社交恐惧症可以包括多种社交情境的害怕和回避的观点外，还引入了泛化型社交恐惧症的概念。DSM-Ⅳ对社交恐惧症的诊断标准没有做实质性改变，在现场测试中特别注意患者的焦虑体征，或害怕做出或说出使自己蒙羞或难堪的事或话，增加了一条可选择的诊断标准（标准A），首次明确提出社交恐惧症的诊断也适用于儿童。DSM-Ⅳ提出了社交恐惧症的同义语——社交焦虑障碍。DSM-5仍将社交焦虑障碍（社交恐惧症）作为焦虑障碍的亚型，诊断标准没有实质性改变，即面对可能被他人审视的一种或多种社交情境（社交互动、被观看或在他人面前表演）感到害怕或焦虑。1992年，国际疾病分类ICD-10也采用了社交恐惧症的诊断，这个诊断标准被全世界所认可。

目前大多数专家认同社交焦虑障碍有两种亚型：泛化型社交焦虑障碍（简称GSAD）和非泛化型社交焦虑障碍（也称孤立型社交焦虑障碍，简称DSAD）。DSAD只害怕一种或与此相关的几种社交情境，最常见的情境是在公众面前讲话。虽然DSAD肯定会损害社会功能，但损害比较局限，如大学生不敢在研讨会上发言可能引起辍学，销售员因不敢在月销售会发言而得不到提拔。GSAD几乎害怕所有的社交情境，主要包括社会交往（如与同伴餐桌交谈、参加聚会、请求老师帮助）和作业情境（如在公开场合讲话，在观众面前做事），功能损害比较严重和广泛。

一、流行病学调查资料

在20世纪80年代前，一直认为社交恐惧症是一种相对罕见的心理障碍，这种印象主要来自临床精神病样本的调查结果，然而后来社区一般人群的调查完全改变了人们的看法，社交恐惧症在一般人群中发病率是相当高的。1992年美国流行病学综合调查部门（简称ECA）根据DSM-Ⅲ的狭义定义（孤立型SAD）对社区样本的调查发现：社交恐惧症的终生患病率为2. 4%，女性患病率（3. 1%）高于男性患病率（2. 0%），约50%首次发病于儿童期，多数患者呈慢性病程，在疾病过程中可能并发其他精神障碍（如重性抑郁症、酒/物质滥用）。1994年美国疾病普查部门（简称NCS）按DSM-Ⅲ-R标准调查发现：在一般人群中，社交焦虑障碍是第三位最常见的精神障碍，仅低于抑郁症和酒精滥用，终生患病率为13. 3%，年患病率为7. 9%。2008年美国疾病普查部门按DSM-Ⅳ标准再次调查发现社交焦虑障碍的年患病率为7. 1%、终生患病率为12. 1%。不同地区采用不同诊断标准获得的终生患病率有很大的差异，如瑞士4. 4%（DSM-Ⅲ标准，1993）和16. 0%（DSM-Ⅲ-R标准，1992），意大利0. 99%（DSM-Ⅲ-R标准，1989）和2. 2% （ICD-10标准，2004），法国4. 1%（DSM-Ⅲ-R标准，1995）和7. 3%（DSM-Ⅳ标准，1999），德国7. 3%（DSM-Ⅳ标准，1999），西班牙8. 9%（DIS标准，1998），荷兰7. 8%（DSM-Ⅲ-R标准，1998）。

东方国家SAD患病率相对较低，如东南亚月患病率为0. 4%～0. 6%，韩国月患病率为0. 53%。中国社交恐惧症的患病可能更低，2001年至2005年，我国山东、浙江、青海及甘肃4省总月患病率为0. 175%（DSM-Ⅳ标准），深圳市终身患病率为1. 75%，成都地区大中学生患病率为8. 15%，湛江市儿童社交恐惧症患病率为2. 74%。2005年河北省18岁以上成人流调结果显示终生患病率为0. 23%、时点患病率为0. 22%（DSM-Ⅳ标准），农村（0. 23%）高于城市（0. 15%）。

社交焦虑障碍患病存在显著的性别差异，在西方国家女性患病率高于男性，如美国（女性3. 1%，男性2. 0%），德国（女性9. 5%，男性4. 9%），法国（女性5. 4%，男性2. 1%），荷兰（女性9. 7%，男性5. 9%）；而中国家男女患病率差别不大或女性高于男性，如湛江市男童2. 6%、女童2. 9%，天水成人男0. 32%、女0. 34%，河北女性0. 31%、男性0. 12%，山东成人男0. 01%、女0. 27%。美国不同人种社交焦虑障碍患病率也有差异，如黑人3. 4%、白人为2. 7%；西班牙人为2. 5%。

社交焦虑障碍发病年龄非常早，许多患者起病于童年或少年期，青少年患病率（6. 8%）与成人类似，成为儿童拒绝上学的常见原因。社交焦虑障碍有两个发病高峰，一个是在5岁以下，另一个是在11～15岁之间，5岁以下发病的患儿与成人社交焦虑障碍没有必然联系，青少年期发病的患者常呈慢性病程，与成人社交焦虑障碍有密切联系。社交焦虑障碍在基层医院或综合医院患者中也相当常见，约有3%～7%的就诊患者存在社交焦虑障碍，但被非精神卫生专业医师诊断的比例不到10%。社交焦虑障碍可能会影响到生活的方方面面，这类患者更可能单身、低教育水平、经济状况差、职业不稳定和生活质量下降。尽管障碍给患者带来痛苦和功能损害，但主动就诊的人不到1/2，到精神卫生机构就诊的人数更少，通常在症状持续15～20年后才寻求专业帮助。

社交焦虑障碍常合并其他精神障碍，估计80%的SAD患者合并一种以上其他精神障碍，泛化型SAD共病率高于孤立型SAD。有关文献报道常见的共病有单纯恐惧症（61%）、广场恐惧症（45%）、酒精滥用（17%）、抑郁症（15%）、精神分裂症（13%）、广泛性焦虑障碍（27%）、惊恐障碍（12%）和自杀企图（12%）。

二、病因和病理机制研究

社交焦虑障碍的原因和发病机制还不完全清楚，但已取得显著进展，许多研究提示SAD发病可能与遗传、神经内分泌、中枢神经递质和认知偏差有关。社交焦虑障碍的表现型受遗传、环境、气质和社会化等因素影响。行为抑制、神经质和害羞等特质可能是通过复杂遗传机制遗传的，例如在双生子研究中发现害怕负性评价有中等遗传度。环境因素与遗传因素存在交互作用，如过度保护和拒绝等教养方式可影响遗传素质增加SAD发病风险。有证据表明婴儿期抑制气质与青少年期SAD存在关联性，61%的SAD少年在婴儿期具有抑制气质，在2岁时具有抑制气质的儿童中，有44%女孩和22%男孩在13岁时表现出社交焦虑。新西兰一项1256名儿童的21年纵向研究发现：8岁时具有焦虑和退缩行为的儿童，到16～21岁时出现较高社交恐惧症。因此，SAD被认为是一种慢性神经发育疾病，始发于童年早期，可以持续到青少年或成年期。

1.遗传学研究

有几项家系或双生子研究为SAD提供了强有力的遗传证据。一项双盲家系研究显示SAD患者亲属患SAD的风险（16. 6%，n = 83）明显高于正常对照组（5%，n = 231）；另一项研究表明26名门诊SAD患者所生子女有23%符合DSM-Ⅲ-R有关SAD的诊断标准、30%可诊断为儿童期过度焦虑障碍（过分关注社会评价）。GSAD和DSAD的遗传风险有明显的差异，GSAD先证者亲属的患病率为16%，DSAD先证者亲属的患病率为6%；GSAD先证者亲属GSAD和回避性人格障碍的发病率是对照组的10倍，两组对象一级亲属DSAD发病率无显著性差异。有一项大样本女性双生子研究显示：单卵双生子SAD的同病率为44. 4%，双卵双生子的同病率为15. 3%，遗传因素可以解释30%的变异；Kendler等对1708对女性双生子进行为期8年的随访，预计SAD的总校正遗传度为51%，提示遗传有中等效应。

有一项全基因组关联分析提示SAD与16号染色体接近候选基因（去甲肾上腺素转运体）区域显著关联，但其表现与目前精神疾病诊断标准不完全匹配，因此认为遗传影响一些基本行为特质（如行为抑制、神经质），而不是具体疾病。与社交焦虑关联的候选基因有几个，如性格内向（SAD患者和亲属具有这种人格特征）与β1肾上腺素受体（ADRB1）基因功能变异关联，女性性格内向还与儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）基因内的两个单核苷酸多态性（SNPs）和三个SNP单倍型关联，肾上腺皮质释放激素（CRH）基因与行为抑制气质显著关联，5-羟色胺转运蛋白基因的启动子区5-HTTLPR多态性与儿童害羞关联，影响老鼠焦虑行为的基因（RGS2）与某些焦虑特质（内向、对情绪面孔脑岛和杏仁核激活增强）关联，谷氨酸脱羧酶（GAD1）基因与内化-神经质因子显著关联。

这些研究提示寻找社交焦虑相关特质和其他内表型的易感基因是可能的，但需要更大样本和更科学的设计。此外，还要探索SAD的家族集聚性和孤独症谱系障碍家庭的相关特质，尤其审视最近发现的孤独症易感基因有助于确认其对社交相关信息加工的特殊效应。新近发现许多与心境和焦虑障碍相关的易感候选基因，如5-HTT基因（SLC6A4）、COMT基因，DAT、DRD2、DRD3和DRD4基因，ADRB1、MAOA、TPH1和DDC基因等。用GWAS技术研究社交焦虑和遗传相关表型（神经质）可以跨越候选基因对全基因组进行无偏调查。

2.神经影像学研究

MRI显像发现SAD患者和对照组的脑容积没有差异，包括大脑皮质、尾状核、壳核和丘脑的容积，但随年龄增长，SAD患者壳核容积减少的程度比对照组大，123I-CIT标记DAT SPECT显像提示SAD患者纹状体DA再摄取位点密度较对照组低，123I-IBZM标记D2受体SPECT显像提示SAD患者纹状体D2受体比对照组少，123I-epidepride标记D2受体SPECT显像提示纹状体突触后D2受体结合力与SAD症状严重度显著相关，这些神经显像资料支持SAD的皮质-基底结-丘脑环路假说。

多巴胺受体PET研究表明泛化型SAD患者存在纹状体多巴胺功能改变，另一项研究发现泛化型SAD患者在内隐学习任务期间左尾状核头部激活水平显著降低，进一步提示纹状体功能改变在SAD中的作用。杏仁核在恐惧反应具有重要作用，许多功能成像研究证实杏仁核可被情绪面孔激活，激活水平与社交焦虑症状严重程度显著相关，双侧岛叶皮质（通过内省加工调节在焦虑障碍中发挥重要作用）的激活程度同正常人焦虑一样。

具有焦虑易感性的成年人（童年期有行为抑制）也呈现杏仁核对新情绪面孔激活增强，相反，杏仁核对威胁情绪面孔的激活水平在威廉斯综合征（一种罕见障碍）患者中降低。最近有关社交焦虑障碍的神经影像学研究有几个重要发现，如质子（1H）磁共振光谱显示SAD患者前扣带回皮质谷氨酸含量增加，PET局部脑血流显示患者在公开演讲时杏仁核局部血流增加；认知行为治疗或药物治疗后杏仁核血流减低；PET受体密度显像提示SAD患者纹状体多巴胺再摄取位点密度降低，低纹状体DRD2受体偶合力，杏仁核、前扣带回和脑岛5-HT1A偶合力降低；fMRI显示SAD患者在情绪面孔加工期间杏仁核激活增强，厌恶面孔加工期间前扣带回激活增强，内隐顺序学习期间纹状体激活（左尾状核激活）降低。

SAD的神经标记物研究提示皮质边缘或皮质纹状体环路异常在SAD发病或保持中起重要作用，这些环路调节各种认知和情感进程，使脑成像研究与认知理论（有关自我和社交情境的歪曲认知）和信息加工偏差实验数据（有关注意、记忆、判断和解释的信息加工）整合。杏仁核和脑岛等区域脑成像异常可经药物治疗或心理治疗恢复正常，5-HTT基因启动子区影响这些脑区的激活，5-羟色胺耗竭可逆转抗抑郁剂的治疗效果，所有这些都指向SAD存在5-羟色胺系统功能障碍。

3.神经内分泌研究

已有研究表明惊恐障碍和抑郁症患者存在甲状腺和肾上腺功能异常，在SAD中也有类似的研究，如研究下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）和下丘脑-垂体-甲状腺轴（HPT）的功能，寻找鉴别SAD、其他精神障碍和正常人的神经内分泌改变。有两项研究测量尿游离皮质醇含量、一项研究测量唾液皮质醇含量，没有发现SAD患者与对照组的皮质醇含量有显著差异，地塞米松抑制试验也没有发现SAD患者的抑制模式与对照组不同，目前还没有研究皮质激素释放激素（CRF）的报道。在有关HPT轴功能的研究中，Tancer等研究发现SAD患者和对照组血浆T3、T4、游离T4和TSH水平没有差异；在另一项TRH对血压和心率影响的研究中发现：静脉注射TRH后1分钟，SAD患者的血压和心率明显高于惊恐障碍患者和对照组。虽然HPA轴研究没有发现有特异性的改变，但HPT轴的TRH激发实验发现加压反应可以鉴别SAD和惊恐障碍与正常人，提示去甲肾上腺素和自主神经系统紊乱可能是SAD的生物学机制。进一步的研究方向包括：明确自主神经功能障碍在SAD中的作用、寻找SAD的神经内分泌指标、用CRF激发试验研究HPA轴功能以及考察HPA轴和HPT轴功能对GSAD和DSAD的鉴别作用。

4.神经递质研究

（1）去甲肾上腺素（NA）：

由于社交焦虑障碍患者有脸红、颤抖、心悸和出汗等交感过度活动的症状，人们首先想到去甲肾上腺素（NA）可能是SAD神经生物学基础。Stein等用卧立试验研究血浆NA水平，发现SAD患者血浆NA水平高于惊恐障碍患者和正常对照者，后来又发现副交感张力相对增加，表现为血压反应度增强，心率、血压和血浆NA水平还在正常范围；Coupland等发现SAD患者在卧立试验后血压较对照者降低，提示交感神经过度活动；有研究者用演讲激发试验发现GSAD患者与正常对照者的心率没有差异，而DSAD患者的心率增加，后来Hofmann用同样试验不仅发现GSAD与DSAD有明显差异，而且发现伴APD的SAD患者的心率高于不伴APD的SAD患者或正常对照者。这些研究提示SAD患者有自主神经活动敏感性的改变以及亚型之间的差异。药品激发试验试图在受体功能水平解释自主神经活动过度的性质，但有关α2受体的研究结果存在许多矛盾，仅有少数研究发现SAD患者和惊恐障碍患者的生长激素反应比正常对照者迟钝，SAD患者注射育亨宾后焦虑水平明显增高，同时伴有NA水平增加，提示SAD患者有肾上腺素能神经活动过度和α2受体敏感性增高。还有一些研究考察了淋巴细胞β肾上腺素能受体和神经肽Y在SAD中的作用，但都没有获得特殊发现。药物临床试验结果显示：β受体阻滞剂能缓解操作性焦虑症状（颤抖、出汗、心悸和眩晕），对DSAD有较好的疗效，提示NA功能异常可能是许多神经递质异常表达的最后通路。

（2）5-羟色胺（5-HT）：

5-羟色胺在SAD神经生物学中作用的证据来自动物模型、药品激发试验和SSRIs类药物治疗效果等研究。5-HT1A受体缺陷鼠探索行为减少、恐惧相关行为增多；5-HT1C拮抗剂能增加老鼠的社交行为，而5-HT2、5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D 和5-HT3拮抗剂没有这样的作用。服用帕罗西丁三周后也能增加老鼠社交的时间，说明它能提高突触前5-HT功能和（或）下调突触后5-HT受体敏感性。服用5-HT增强剂（氟西汀、色氨酸）能促进猴子的社会支配性。虽然不能用动物实验结果直接推论人类SAD，但强烈提示与SAD相关的探索行为、社会交往、顺从性和支配性等特质受5-HT功能调节。另外5-HT在人类社交活动中的重要性也获得研究支持，正常人服用帕罗西丁四周后社交加盟指数明显增高，安慰剂对照研究显示SAD患者服用舍曲林、氟伏沙明和帕罗西丁后症状显著改善，MAOIs治疗SAD也主要是通过5-羟色胺能成分起作用的。苯氟拉明（5-HT释放剂）能激发SAD患者的焦虑和皮质醇反应，m-CPP（5-HT受体部分激动剂）能引起SAD患者皮质醇增加，提示SAD患者的焦虑可能是突触觉后5-HT2受体超敏。Stein提出SAD可能是对来自中脑边缘系统犒赏通路（起源于腹盖区，VTA）的社交信息的综合缺陷，社交“危险”超过“奖赏”，因此感到害怕，继而逃避。中脑缝际核有5-HT纤维投射到VTA调节多巴胺释放，服用氟西汀可以提高中脑边缘系统犒赏通路中的DA递质含量，增强社交“奖赏”。

（3）γ-氨基丁酸（GABA）：

GABA在社交恐惧症中的作用证据来自临床观察，如社交恐惧症与酒精滥用有较高的共病率（17. 2%），饮酒可以降低社交焦虑和抑制，加巴喷丁可以缓解社交恐惧症状。与对照组相比，SAD患者外周地西泮受体（PBRs）明显减少，提示PBRs的抗焦虑作用是通过GABA机制实现的。最近123I-iomazenil标记地西泮受体SPECT显像或11C标记氟马西尼（flumazenil）PET进一步证实了GABA在社交恐惧症中的作用。

（4）多巴胺（DA）：

Liebowitz等首次提出中枢DA减少可能在SAD的神经生物机制中起关键作用，这一假说后来得到动物模型、临床研究和神经显像研究支持。有研究发现社交焦虑与脑脊液DA含量降低显著相关，惊恐障碍和SAD患者脑脊液高香草酸（HVA）明显低于对照组，SAD患者HVA含量又低于惊恐障碍，胆小鼠尾状核DA含量明显降低，Tourette综合征患者用DA拮抗剂氟哌啶醇治疗可能发展成社交焦虑和回避。

5.认知神经心理研究

SAD患者具有独特的信念系统和信息加工偏差，由于这种独特的信念和加工偏差使他们在面对所谓的“恐惧”情境时，会产生特殊的认知、情绪和行为反应。

（1）SAD患者的不合理信念：

SAD患者脑子里充满了大量的关于自己的负性信念和他人的负性评价，大多数患者认为自己难以被别人接受、别人会看不起自己。一些研究发现SAD患者脑子里存在大量自动化思维，这些思维都是自我挫败或自我贬低性的。他们总以为自己的行为可能不适当、自己的表现可能不够好、自己没有吸引力、自己可能说错话，他们对自己社交行为的要求比别人对他们的要求更苛刻。SAD患者是否存在社交技能缺陷，目前还没有一致的结论，但有一点是肯定的，SAD患者严重夸大了自己的社交行为缺陷，他们要求自己的行为尽善尽美，不能有任何“失误”。由于内心持有这样的信念，因此他们会时刻注意自己行为的不足、时刻注意别人的负性评价，伴有更多的焦虑体验。SAD患者对他人和人际关系持有负性信念，认为每个都会看不起别人、喜欢批评或议论别人的缺点，所以从别人那里得到的评价必然是负性的。在SAD患者眼里，人际关系本质上是等级性的、竞争性的、利用性的，他们对自己没有自信，不敢相信自己的吸引力、不敢相信自己的价值、不敢相信别人会与自己平等地交流、更不敢相信自己能在群体中处于支配地位。

（2）SAD患者的认知结构：

每个人都有特定的认知结构或认知图式，这种图式是相对稳定的，它决定个体对信息的筛选、表征、加工和解释，进而影响个体的情绪体验和行为。SAD患者的认知结构中存在与害怕相关的信息，这些信息包括让人害怕的刺激、对害怕刺激的语言、心理和行为反应、以及对刺激和反应所赋予的含义。当SAD患者感知到的信息与认知结构中储存的信息相匹配时，焦虑的认知结构就会被启动，它们会优先加工威胁性信息，继而引发焦虑体验和回避性行为。有研究发现，SAD患者过多地注意社交情境中可能遇到的威胁性信息，并夸大这些威胁性信息的重要性以及对自己形象或名誉的影响。比如，SAD患者会注意到人们根本觉察不到的口吃或口误，并把它夸大为语无伦次，感到无脸见人，从而拒绝参加社交活动，进而断定人们会永远看不起她，只能孤独地生活。另外，对负性信息的注意和判断倾向，也会干扰他们对正常信息的加工，特别是那些与原有信念系统相反的信息。比如，对别人皱眉头、打哈欠和咳嗽等信息特别敏感，并感知为负性信息；对别人微笑、点头和表扬等正性信息可能做歪曲性理解。这些负性认知或歪曲理解会干扰个体的正常认知加工、干扰正常的人际交往、干扰正常的工作和学习。

（3）SAD患者的认知加工和行为反应：

SAD患者面对他们所恐惧的社交情境时，他们看问题的方式、加工社交信息的特点，预先设定了事件的发展过程，图4. 1是这些过程描述。在被评价的情境中（比如应聘中面对考官回答问题，或者在观众面前表演），SAD患者会调集长时记忆中的相关信息，结合内在线索（比如躯体反应）和外在线索（比如别人的表情），构造出一幅自己此时此刻的负性表现图。由于SAD患者具有夸大负性信息的倾向，会进一步歪曲这幅负性表现图，或者说使这幅图与实际情况不相符。例如，有一个女性大学生，当别人眼睛与她对视时，就感到满脸通红，像火烧一样发烫，每次给人打电话或接到电话时，就结巴的说不出话，脸红发烧。事实上多数情况下，别人根本没有发现她脸红口吃。她自己的解释是，曾经在打电话时，有人问她“你这么激动，在给谁打电话?脸都红了，话也讲不清楚了”。当时确实感到自己有点脸红激动，以后遇到类似的情形，就感到自己脸红结巴，一直不敢打电话或接电话，也不敢正面看人。最近有研究表明，SAD患者在激发焦虑的社交情境中，会形成关于自己的一些负性图像或记忆，这反映他们过度注意自己，这些关于自己的图像或记忆，就像旁观者在观察自己一样，能清晰地看到自己在社交情境中的焦虑表现。SAD患者时刻觉得有人在观察他们在社交情境中的举动，而这个人就是他们自己，正常人把注意力投向情境，而SAD患者则把注意力投向自己，不断地窥视自己的表现，把微小的负性反应放大再放大。

SAD患者持有一些负性信念，认为自己很难为别人接受、别人会从内心看不起自己、会在背后议论自己的行为举止，同时自己又非常在意别人的评价，认为自己只有做得完美无缺才会不被别人耻笑。正是这些信念，使得SAD患者非常警觉别人的一举一动，把别人的一些无意动作视为对自己不满意的迹象；时刻怀疑自己的行为会给别人留下不好印象。把有限注意资源浪费在窥视外界威胁信息上、浪费在扭曲的自我形象上，从不注意社交互动过程，这样就必然增加社交失败的可能性，从而引起真实的负性评价。实际上SAD患者在社交情境中相当于同时进行多重任务，消耗了有限注意资源，增加社交失败的可能性，复杂社交活动失败的可能性比简单社交活动更大。

SAD患者还会揣摩别人（观众）对自己的判断标准，观众评价的重要性不同，他们投射到观众身上的标准是不同的，正式场合和非正式场合的标准也不同。总之他们在出席社交场合前都会设定一套评判标准，然后他们开始估计自己的表现与这个标准有多大距离。由于他们对自己的负性认知倾向，预估的结果肯定是不达标、失败，同时夸大各种负性结局，如丧失社会地位、失去工作机会、丢面子，这种对未来的负性预估，进一步引发行为、认知和生理上的焦虑，寻找各种借口回避。这些症状反过来进一步强化SAD患者的负性评价，引发更高水平的焦虑，进入恶性循环。