社会心理因素通常是这一类型“痴呆”的原因或扳机点，常见为癔症性假性痴呆、刚塞尔综合征、童样痴呆等。

在心理社会因素刺激之后出现的急性智能障碍，对自己以往的生活经历大部遗忘，不认识自己的亲人，不知道自己的姓名和年龄，叫不出极普通事物的名称，计算不出最简单的数字，问什么全不知道，答非所问，每答必错。患者经一段时间后，可完全恢复正常，见于癔症，即分离转换障碍。

1898年德国精神病性症状学家Ganser首先报道。患者对向他提出的各种问题做出近似而错误的回答，但对问题的性质是理解的，回答并未超出问题的性质范畴，如问他：“2＋2＝？”答：“3”或“5”；或者指着“前”却回答是“后”；指着“左”却回答是“右”等。患者的回答和行为常给人一种故意做作和做错的印象，可伴有生动的视听幻觉及意识障碍，见于癔症和拘禁性精神病。

患者的精神活动回到童年时代，明显稚气，说话童声童气，吐词含糊。自称“小宝宝”，“才5岁”，要找妈妈等，随意称别人“阿姨、叔叔”等，讨要糖果、玩具，或整天坐在地上嬉戏如小孩，将自己作为成人的精神活动置之度外，常见于癔症和拘禁性精神病。

多数痴呆患者起病于65岁后，早发者也可见。痴呆症状的一般特征描述包含皮质体征，隐袭起病和缓慢进展，不可逆病程是重要特征也是诊断要点。包括①“海马型”记忆缺损，记忆测查中线索提示没有帮助，有很多的插入和错认；②语言障碍，包括流利性失语伴命名不能、言语错乱、持续性言语等；③患者尚能认识和使用物品但不能正确地命名；④面孔失认，晚期不能认识家人的面孔。中间阶段步态不稳，一些额叶体征如抓握和吸吮反射、肌张力改变很常见。

上述状况具有其特定的神经病理特征。皮质萎缩时伴有脑沟和脑室扩大。最突出的改变是颞中回，也包括海马区域。相关颞顶皮质次之，额叶皮质也受累。镜下特征有神经元脱失，神经突触减少，特别是在皮质区域；核心区域淀粉样变性的老年斑，异常磷酸化的tau蛋白，神经元颗粒空泡变性和淀粉样血管病。尸检诊断阿尔茨海默病取决于镜下上述病理改变的位置和累及范围。许多研究支持AD的胆碱缺乏假说，包括特异性的基底节的某些核胆碱神经元脱失；脑中乙酰胆碱减少和胆碱乙酰转移酶聚集；可观察胆碱激动剂和拮抗剂的作用。其他的假说提到去甲肾上腺素活性减低，近来有些研究还发现许多神经递质减低，如血清素、神经多肽和皮质醇。也有迹象表明AD病理过程中谷氨酸也很重要。近来有研究提出血管性危险因素在决定AD临床症状的持续性和严重性上也有重要作用。

路易体痴呆的疾病分类学尚未完全明确，具有AD的皮质症状和帕金氏病的锥体外系特征。有鉴别意义的特征是它的路易体出现在皮质特别是边缘系统，而帕金森病的路易体通常在皮质下区域。起病年龄在60～80岁之间。精神病性症状、幻觉综合征和意识混浊状态常见，视空间障碍、额叶体征、症状和认知功能的波动性和、伴视听幻觉和偏执妄想的急性意识错乱也是它的特征。抑郁症状同样非常常见。路易体痴呆的患者经常跌倒和（或）出现短暂的不能预期的意识丧失。他们对抗精神病药不耐受，易出现严重锥体外系功能障碍。反应严重可致急性强直发作、站立不稳和跌倒。

额颞叶痴呆综合征常伴有皮质症状，也是一类神经退行性疾病。区别于AD的最具有特征性的症状是人格改变和神经精神症状，这些症状可能先于认知减退许多年。额颞叶痴呆的精神病症状包括显著的易激惹；不合逻辑的判断；冲动控制力缺乏，包括言语冲动；脱抑制；不遵守社会规范规则。也可见坐立不安和性欲亢进。一些患者以社会退缩和明显的抑郁作为首发症状。这一变性疾病的痴呆类型有额颞叶神经元脱失和神经胶质增生。Pick病特征性改变是镜下神经元内的Pick体和Pick细胞气球样变，在25%病例中可见。

血管性痴呆是由于脑血管或心血管病理改变致缺血、缺氧、出血性脑损害引起的痴呆。典型表现为老年起病，痴呆症状是因为多个小的梗死累积或影响到脑区关键部位导致认知衰退。也可以由不显著的梗死导致认知损害和可能的痴呆。通常在卒中后急性发生，也可由于血栓形成、脑栓塞引发，很少在一次大量脑出血后出现。起病和病程通常逐渐进展被称为多发梗死性痴呆，反复小的缺血发作，在脑实质中累积成为腔隙。

当梗死主要累及皮质出现皮质痴呆，伴局灶性神经体征。皮质下痴呆通常见于有高血压病史和脑半球白质结构改变患者中。血管性痴呆的一种被称为Binswanger病或皮质下动脉硬化性脑病，表现假性延髓性麻痹、痉挛和无力，这类病例中，在脑室周围有广泛的弥漫性白质脱髓鞘。皮质和皮质下混合症状在血管性痴呆中很常见，神经影像和尸检病理也证实损害部位在两个脑区都有。研究支持脑梗死的体积和梗死次数与痴呆的严重程度呈累加和成倍数关系。血管性痴呆的病程是阶梯性进展，其临床过程也似AD一样逐渐平缓发展。情绪不稳、一过性的抑郁情绪、哭泣或强制性大笑也是这类患者的典型表现。人格保持相对完整，但在部分患者中，人格改变为淡漠或脱抑制或既往特质的极端化如自我中心、偏执和易激惹。