昏迷是临床常见急症，要求医生及时检查尽快明确诊断，最大限度挽救患者的生命，应围绕昏迷进行边检查、边处理、边思考、边判断、步步深入的思维程序。询问家属、知情人，了解患者的年龄、职业、发病形式、诱发因素、现场经过、病情演变及发展状况，伴随症状和体征。既往有无急慢性疾病及服药历史。

重点了解昏迷的发生速度、持续时间及演变过程。

因罹患的病症而不同，例如急性发病多见于急性脑血管病、心脏疾病和某些急性中毒等。亚急性发病多见于脑炎、脑膜炎和代谢性脑病等。渐进性昏迷多见于颅内占位性病变。在昏迷前发热，见于颅内感染。昏迷前剧烈头疼、呕吐，多见于颅内压增高，脑出血、蛛网膜下腔出血等。如果昏迷前曾有眩晕发作，应考虑到基底动脉血栓形成和小脑出血等；有的患者在昏迷前出现过精神症状，主要见于病毒性脑炎、额叶肿瘤及某些变性或脱髓鞘性脑病等。

应了解发病时的周围环境情况，如有无处在高温环境，室内有无煤炉，有无遗留药品和药瓶等。

提示脑震荡、脑挫裂伤、硬膜下（外）血肿等。

提示高血压脑病、急性脑血管病的可能。

提示脑栓塞的可能。

提示肺性脑病的可能。

提示低血糖、酮症酸中毒、高渗性非酮症性昏迷的状况，同时还要注意有无并发心、脑血管病的危险，及了解“降糖药”的应用状况。

应考虑尿毒症性脑病或透析性脑病。

要想到严重的戒断反应导致昏迷的发生。

见于中暑、重症感染、脑干出血等。

往往是休克、甲状腺功能低下和某些药物中毒的表现。

昏迷者的脉搏和心跳节律与频率的变化与病情和病变部位相关。脉搏和心跳增快：可见于肺炎、心力衰竭、肺水肿、气道不全梗阻者，及代谢性酸中毒；脉搏和心跳减慢：多见于吗啡、巴比妥类药物中毒、颅内压增高等；脉搏和心跳不规则：见于心律失常。

昏迷者的呼吸节律与频率的变化也与病情和病变部位相关。呼吸增快可见于肺炎、心力衰竭、肺水肿、气道不全梗阻者；呼吸深快提示患者可能有代谢性酸中毒；呼吸减慢多见于吗啡、巴比妥类药物中毒、颅内压增高等；呼吸不规则见于脑干呼吸中枢损害。

多见于脑出血、高血压脑病。

多见于心肌梗死、休克、酒精及镇静催眠药物中毒。

面部樱桃红色提示CO中毒。

青紫提示缺氧，口唇周围疱疹见于单纯疱疹病毒脑炎。

巩膜黄染提示肝性脑病、溶血性疾病、钩端螺旋体病所致昏迷等；肘前部如有多个注射针斑要警惕是静脉吸毒者；皮下出血点、瘀斑见于败血症、流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。

如大蒜味提示有机磷农药中毒；氨味提示尿毒症；烂苹果味提示糖尿病酮症酸中毒性昏迷等。

瞳孔的大小、形状的诊断意义较大，但应询问既往眼科病史。一侧瞳孔散大是病灶侧颞叶钩回病的表现之一。

见于多种药或食物中毒（如阿托品类药物、肉毒毒素等）、氰化物中毒，或脑缺氧等。

常提示脑干上部病变脑桥出血，无光反射为间脑受损。也可见于吗啡、安眠药物中毒所致昏迷。

为脑疝的早期征象。

是判断昏迷程度的一个重要指标。

1）患者不能睁眼，说明脑干网状结构已受抑制，如有眼球活动说明昏迷较浅，脑干功能尚存在。

2）双眼球位置固定于中间位，眼球活动消失，表示患者已进入深昏迷，提示中脑或脑桥损害。

3）昏迷者双眼向一侧凝视，多见于大脑半球或脑干损害。

4）双眼向下凝视鼻尖，见于丘脑或丘脑底部病变。

5）眼球沉浮（两眼迅速向下方偏转，超过正常俯视的范围，然后慢慢回到正常位置），见于脑桥局限性病变。

6）昏迷者有完整的两眼反射性水平协同运动，提示病变仍局限于大脑半球。

7）玩偶眼现象提示昏迷较浅。

有助于诊断基础疾病。

一侧鼻唇沟变浅，口角低垂，呼气时瘫痪侧面部肌肉由于无力而鼓起较高（鼓帆征）。

刺激患者面部皮肤，比较患者双侧面部表情是否一致，如果一侧痛觉反应差提示三叉神经受累或感觉传导束，或者感觉皮质受累。

将患者双侧肢体被动抬高后任其自然落下，落下较快的一侧为瘫痪侧（落鞭征）。压迫患者一侧眶上孔，瘫痪侧肢体无回缩动作。患者仰卧位，将其双腿屈曲立于床上，瘫痪侧迅速向外倒。

昏迷者的深、浅反射呈对称性减低或消失，提示为大脑的弥漫性病变。患者肢体的深、浅反射出现不对称性改变，提示有局限性脑病变存在。瘫痪侧肢体的反射的变化与病变和病程有关，可减低，也可亢进。一侧病理反射，多提示对侧脑部病变。也可演变成双侧病理反射。绝大多数代谢性脑病、中毒性脑病和脑的弥漫性病变，均出现双侧病理反射。

脑膜刺激征多见于颅内感染、脑出血、蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔出血在发病几小时内脑膜刺激征可不明显。

患者无意识，睁眼反应消失或呈半闭合状态、言语功能和自发性随意运动消失。对一般的外界刺激无知觉反应，只有在强烈的疼痛刺激下可有痛苦表现、呻吟或肢体的防御反射，脑干反射完好。

患者意识丧失，睁眼反应、言语和随意运动消失，对外界刺激无反应，对强烈的疼痛刺激可能出现防御反射。瞳孔对光反射、角膜反射等其他脑干反射迟钝，伴有呼吸、脉搏和血压改变。

患者全身肌肉松弛，对强烈的外界刺激无任何反应，眼球固定、瞳孔散大，对光反应消失。腱反射、吞咽反射、角膜反射、眼前庭反射等脑干反射消失，呼吸不规则，血压下降。

有助低血糖昏迷的诊断。

可诊断CO中毒所致的昏迷。

可排除肝性昏迷。

有助中毒或代谢性疾病的鉴别。

可确定房颤，注意排除心源性卒中。

某些原因不明的昏迷可通过血、尿液标本进行酒精、农药、重金属及某些毒物的定性定量检测有助病因诊断。

细胞学、细菌学和病理学检查可排除颅内出血或感染性疾病。

头颅平片可发现颅骨骨折和一些肿瘤的病理性钙化。头颅CT对一些急性脑血管病、颅内感染、脑外伤、颅内占位性病变的诊断有重要价值。MRI对脑瘤的显示，尤其对脑干、小脑等后颅凹病变的显示优于CT。

对昏迷要进行病变定位，区分颅内病变还是颅脑外疾病。如果确定昏迷与颅内病变有关，还需进一步病变定位和性质（表7.2.1）。

Glasgow-pittsburgh昏迷观察表共分7项，3级，最高35分，最低7分。35～28分为轻度昏迷，27～21分为中昏迷，20～15分为重度昏迷。

循环功能不全，血压降低，收缩压60mmHg，血容量减少20%～40%。由于心、脑血液灌注不足，常烦躁不安、易激动、呼吸急促、心律失常、脉搏微弱和意识障碍，严重者昏迷。四肢潮冷、面色苍白或发绀、尿量少等。休克的病因比较明确，而且生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射及眶上切迹压痛反应等存在，而昏迷者生理反射消失。

表现突然意识丧失，双眼上翻，四肢及躯干，出现强直性-阵挛性抽搐，每次发作持续数秒至数分钟，常反复发作，发作缓解期意识清楚，严重者可呈持续状态。昏迷者脑干生理反射消失，而本发作生理反射存在。

指双侧大脑皮质弥散性严重损害，使皮质与脑干功能出现分离状态。大脑皮质功能丧失，对外界刺激无任何反应，不能言语、思维、情感、记忆、意志完全丧失、不能执行指令或完成各种动作，及四肢瘫痪，但因脑干各部分功能完好，眼睑开闭自如，可见双眼球无目的地活动，给人意识清醒的感觉。

表现缄默不语、面无表情、四肢瘫痪、小便失禁。Ⅰ型：除上述表现外，因觉醒-睡眠周期正常存在，睁闭眼自如，眼球可有追物运动，对疼痛刺激有反应。主要是病变损害了视丘下部与额叶前部的多巴胺通路，使双额叶得不到多巴胺神经元的兴奋冲动所致。Ⅱ型：除上述表现外，对疼痛刺激有逃避反应，常伴有瞳孔改变、眼球运动障碍及非经典去大脑强直表现，有过度睡眠现象，但刺激后容易清醒。主要因大脑皮质得不到脑干上行网状激活系统足够的兴奋冲动所致。

指严重的颅脑损伤后长期缺乏高级神经活动的状态。生命功能尚可维持，但无意识活动，有时与去大脑皮质状态和无动性缄默难以鉴别。

僵卧不语，对刺激无反应，双目紧闭，扳开眼睑时有明显抵抗，眼球上翻，外力减除后双眼迅速紧闭。瞳孔大小正常，光反应灵敏，多见于强烈的精神刺激和癔症性昏迷。癔症性昏迷以意识障碍和情感失调为主，表现朦胧、昏睡或木僵状态，通过仔细询问病史和查体诊断不难。

表现不语、不动和不食，对强烈的外界刺激无反应，貌似昏迷，实际患者能够感知周围事物及其外界的变化，并无意识障碍，也可合并蜡样屈曲或违拗，可有尿便潴留。多见于精神分裂症、反应性精神病及癔症患者。

表现除眼球不会运转外，还可见四肢瘫痪，不能说话和吞咽，缺乏表情，就像全身被闭锁，但能理解言语和动作，能以睁闭眼或眼球垂直运动等形式示意，说明意识清楚。该综合征是脑桥腹侧的双侧皮质脊髓束和支配第5脑神经以下的皮质延髓束受损所致，病变多为梗死、出血、脱髓鞘、炎症或肿瘤。

指全脑功能整合能力严重破坏，并无恢复希望的脑损伤状态。

对任何刺激无反应。

停止。

消失。

呈等电位。

如颈动静脉氧分压消失或明显减少。脑血管造影示颅内无血流或造影剂滞留在颅脑底。颅脑超声波中线搏动消失，颅脑CT检查脑底部大血管不显影等。