第2章　细胞的基本功能

2.1　复习笔记

一、细胞膜的结构及功能

1．细胞膜的结构模型

液态镶嵌模型是目前公认的细胞膜结构模型，其中脂质双分子层是细胞膜的基本骨架。

2．细胞膜的分子结构

细胞膜和细胞内各种细胞器的膜结构及其化学组成基本相同，主要由脂质（磷脂、糖脂和胆固醇）和蛋白质（主要以糖蛋白的形式）以及少量糖类物质组成。

（1）膜脂

①膜脂质主要由磷脂、胆固醇和少量糖脂构成。细胞膜的脂质呈双分子层排列，构成膜的基本骨架（图2-1）。

图2-1　膜脂的成分

（2）膜蛋白

细胞膜的功能主要是通过膜蛋白来实现。膜蛋白分为表面蛋白和整合蛋白两类。

表2-1　表面蛋白和整合蛋白的比较

（3）膜糖

①存在形式

细胞膜中的糖类以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合而形成糖蛋白或糖脂。

②功能

a．提高膜的稳定性，增强膜蛋白对细胞外基质中蛋白酶的抗性，帮助膜蛋白进行正确的折叠和维持正确的三维构型；

b．参与细胞的信号识别、细胞的黏着；

c．糖蛋白中的糖基还帮助新合成蛋白质进行正确的运输和定位；

d．糖类物质中所含糖基序列可以起到“分子语言”的作用。

3．细胞膜的功能总结（表2-2）

表2-2　细胞膜的功能

4．跨细胞膜的物质转运

（1）单纯扩散

①定义

单纯扩散又称简单扩散，是指小分子物质以热自由运动的方式顺着电化学梯度或浓度梯度，不需要细胞提供能量，也无需膜转运蛋白的协助，直接通过脂双层进出细胞的运输方式。

②影响单纯扩散转运速率的因素

膜两侧的浓度差和膜对该物质的通透性。

在简单扩散的跨膜运动中，脂双层对溶质的通透性大小主要取决于分子大小和分子的极性。

③转运的物质

疏水性小分子如O₂、N₂以及小的不带电荷的极性分子很容易通过简单扩散进出细胞。

（2）易化扩散

①定义

易化扩散是指溶质顺着电化学梯度或浓度梯度，不需要细胞提供能量，在膜转运蛋白（通道蛋白或载体蛋白）协助下的跨膜转运方式。

②转运的物质

多种极性小分子和无机离子，包括水分子、糖、氨基酸、核苷酸以及细胞代谢物等顺着电化学梯度或浓度梯度完成跨膜转运。

③分类

易化扩散分为经通道易化扩散和经载体易化扩散两种形式。

a．经通道易化扩散，即以通道为中介的易化扩散，是指在通道蛋白的介导下，各种带电离子顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。其转运的通道为离子通道。

离子通道转运速度快，具有离子选择性和门控特性。其中门控特性包括三类（表2-3）：

表2-3　门控特性通道的分类

b．经载体易化扩散，是指以膜上载体蛋白为中介进行的易化扩散。即在载体蛋白介导下，水溶性小分子物质或离子顺浓度梯度进行的跨膜转运，属于载体介导的被动转运。

特点：物质载体转运速率较慢，高度的结构特异性，饱和现象，竞争性抑制。

表2-4　经通道易化扩散和经载体易化扩散的鉴别

（3）主动转运

①定义

主动转运是指由载体蛋白所介导的物质，由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供能量，逆着电化学梯度或浓度梯度进行跨膜转运的方式。

②分类

a．原发性主动转运

第一，定义：原发性主动转运是指ATP酶直接利用水解ATP提供的能量，实现离子或小分子逆浓度梯度或电化学梯度的跨膜运输。

第二，离子泵：介导带电离子进行主动转运的膜蛋白或载体。离子泵的活动是典型的原发性主动转运。

离子泵的种类：钠-钾泵（同时转运Na^＋和K^＋，逆浓度差将3个Na^＋排出胞外，将2个K^＋摄入胞内）、钙泵（转运Ca^2＋）和质子泵（转运H^＋）等。

ⅰ．钠-钾泵的生理意义主要有：造成的细胞内高K^＋是许多机体代谢反应进行的必要条件；维持胞内渗透压的平衡和细胞容积的相对稳定；形成的Na^＋和K^＋跨膜浓度梯度是细胞发生电活动（可兴奋细胞产生兴奋）的基础；生电效应可使膜外正电荷增加，使膜内电位的负值增大；为继发性主动转运提供能量和势能储备。

ⅱ．钙泵主要功能是将Ca^2＋转运到细胞外或肌质网、内质网中储存起来，使细胞内低Ca^2＋。Ca^2＋泵将Ca^2＋泵入肌质网，调节肌细胞的收缩。

ⅲ．质子泵主要功能是将H^＋转运到细胞外或细胞器内。

b．继发性主动转运，又称为联合（或协同）转运，是指利用原发性主动转运所造成的高势能，使物质逆浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜转运。

继发性主动转运可分为同向转运和反向转运两种形式。

第一，同向转运是指被转运的分子或离子扩散方向相同的联合转运，其载体称为同向转运体；如Na^＋-葡萄糖同向转运体。

第二，反向（逆向）转运，是指被转运的分子或离子扩散方向相反的联合转运，其载体称为反向转运体或交换体；如Na^＋-Ca^2＋交换体和Na^＋-H^＋交换体。

（4）胞吞作用与胞吐作用（膜泡运输）

胞吐和胞吞是一些大分子物质或物质团块（固态或液态的）通过细胞膜的方式，涉及生物膜的断裂与融合，是一个耗能的过程。

①胞吐（出胞）

胞吐作用是指细胞内合成的生物分子（蛋白质和脂质等）和代谢物以分泌泡的形式与质膜融合而将内含物分泌到细胞表面或细胞外的过程。胞吐时细胞膜表面积有所增加。胞吐包括持续性胞吐和调节性胞吐两种形式，前者如小肠黏膜上皮杯状细胞分泌黏液的过程，后者如神经末梢释放神经递质的过程。

②胞吞（入胞）

胞吞作用是指细胞通过质膜内陷形成囊泡，将胞外的生物大分子、颗粒性物质或液体等摄取到细胞内，以维持细胞正常的代谢活动的过程。胞吞过程可使细胞膜面积有所减小。

胞吞分为吞噬（物质以固态入胞）和吞饮（即胞饮，物质以液态入胞）两种形式。

a．吞噬作用常发生于一些特化的吞噬细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞中，除了可以摄取营养物，主要是清除侵染机体的病原体以及衰老或凋亡的细胞。

b．胞饮作用几乎发生于所有类型的真核细胞中。

四种细胞跨膜物质转运方式的比较见表2-5。

表2-5　细胞跨膜物质转运方式的比较

二、细胞的跨膜信号转导

跨膜信号转导是指刺激信息以及信号分子作用于受体后，以一种新的信号（电信号）形式传递到膜内，引起靶细胞相应功能改变的过程。

1．离子通道型受体介导的信号转导

细胞表面离子通道耦联受体是指受体本身既有信号（配体）结合位点，又是离子通道，其跨膜信号转导无需中间步骤。离子通道包括化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道。

2．G蛋白耦联受体介导的信号转导

（1）主要的信号蛋白和第二信使

信号蛋白主要包括G蛋白耦联受体、G蛋白、G蛋白效应器和蛋白激酶等。

①G蛋白耦联受体

a．G蛋白耦联受体含有7个疏水肽段形成的跨膜α螺旋区，N端在细胞外侧，C端在细胞胞质侧。

b．胞外侧和跨膜螺旋内部有配体结合部位，膜内胞质侧有G蛋白结合部位，受体与配体结合后，通过构象变化激活G蛋白。

c．它是细胞表面受体中最大家族，普遍存在于各类真核细胞表面。G蛋白耦联受体既无通道结构，又无酶活性，又称促代谢型受体。

②G蛋白

a．组成

G蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。G蛋白通常指由G_α、G_β、G_γ三个亚单位构成的异三聚体G蛋白。G_α亚单位是G蛋白主要的功能亚单位，既具有结合GTP或GDP的能力，又具有GTPase活性，是分子开关蛋白；G_β和G_γ亚单位以异二聚体形式存在。

b．分类

G蛋白分为G_s、G_i、G_q和G₁₂等类，每类又可分为多种亚类。

c．G蛋白与GTP结合为激活态，与GDP结合为失活态。

③G蛋白效应器

G蛋白效应器是指G蛋白直接作用的靶标，包括催化生成第二信使的酶[腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）、磷脂酶A₂和磷酸二酯酶]、膜离子通道以及膜转运蛋白等。

④第二信使

第二信使是指胞外信号分子（如激素、神经递质、细胞因子等第一信使）作用于膜受体后产生的非蛋白类小分子。已知的第二信使有cAMP、cGMP、Ca^2＋、二酰甘油（DAG）、肌醇-l，4，5-三磷酸（IP₃）和3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP₃）等。

⑤蛋白激酶

蛋白激酶可催化蛋白质磷酸化，引起生物体内各种效应。

图2-2　G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导的主要步骤

（2）主要的信号转导通路

①受体-G蛋白-AC-cAMP-PKA通路（cAMP信号通路）

胞外化学信号（激素、神经递质为第一信使）→与G蛋白耦联受体（刺激性激素受体R_s）结合→合蛋白激活（兴奋性G蛋白，G_s）→刺激腺苷酸环化酶（AC）→提高靶细胞cAMP水平→激活cAMP依赖的蛋白激酶A（PKA）→进一步催化下游靶蛋白磷酸化，发挥生物学作用。

注：细胞膜上还存在抑制性G蛋白（G_i），在化学信号与抑制性受体结合后，G_i可以抑制AC，减少cAMP的生成。

记忆通路：激素→G蛋白耦联受体→G蛋白→AC→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录

②受体-G蛋白-PLC-IP₃-Ca^2＋和DAG-PKC通路

激素→素蛋白耦联受体→白蛋白→磷脂酶C脂酶联₃和DAG脂启动IP₃/Ca^2＋和DAG/PKC途径→激活靶酶和开启基因表达（图2-3）。

图2-3　IP3-Ca2＋和DAG-PKC双信使信号通路

3．由酶耦联受体介导的信号跨膜转导

（1）酶联受体分类

受体酪氨酸激酶、受体丝氨酸/苏氨酸激酶、受体酪氨酸磷酸酯酶、受体鸟苷酸环化酶和酪氨酸蛋白激酶联受体。

（2）受体酪氨酸激酶（RTK）及RTK-Ras蛋白信号通路

受体酪氨酸激酶多数为单体跨膜蛋白，二聚化是其被激活的普遍机制。位于膜外侧的较长的肽链部分同特定的化学信号结合后，可以直接引起受体肽链的膜内段激活，使之具有磷酸激酶活性，通过使自身肽链和膜内蛋白质底物中的酪氨酸残基发生磷酸化，而产生细胞内效应。

三、细胞的电活动

细胞生物电表现为跨膜电位，细胞的膜电位主要有静息电位和动作电位两种表现形式。细胞都具有静息电位，动作电位则仅见于神经细胞、肌细胞、和部分腺细胞。

1．静息电位

（1）静息电位的概念

①静息电位（RP）指安静情况下，存在于细胞膜两侧外正内负且相对平稳的电位差。

②相关概念

a．极化：通常指细胞在安静状态下，细胞膜处于膜外正电位、膜内负电位的状态。

b．超极化：静息电位（负值）增大的过程或状态。

c．去极化（除极化）：静息电位（负值）减小的过程或状态。

d．反极化：除极化至零电位后膜电位进一步变为正值的过程或状态，即膜两侧电位的极性与原来的极化状态相反，细胞膜电位由外正内负变为外负内正的状态。

e．超射：指反极化的电位幅度，膜电位高于零电位的部分。

f．复极化：从反极化的状态的电位恢复到膜外正电位、膜内负电位的静息状态。

（2）静息电位的产生机制

用膜的离子流学说解释，带电离子的跨膜转运形成了静息电位这种状态。其要点有：细胞膜内外离子浓度差；细胞膜对各种离子的选择通透性；不同状况下，膜通透性发生变化。

①钠泵的活动造成细胞内液K^＋浓度高于细胞外液的浓度。

②静息时，膜上的K^＋通道开放，K^＋顺浓度差外流。

③进而促进K^＋外流的动力即K^＋浓度差减小，而由外流的K^＋形成的外正内负的电位差所构成的阻力增大。

④当促使K^＋外流的动力与阻止其外流的阻力相等时电化学驱动力即为零，此时K^＋的净扩散量为零，膜两侧的电位差便稳定下来。电位接近K^＋的平衡电位，为静息电位。

注：一般K^＋平衡电位理论值比静息电位的实测值大，这是因为安静时细胞膜对Na^＋也有一定的通透性。

（3）影响静息电位水平的因素

①细胞外液K^＋浓度

细胞外K^＋浓度（如高血钾）↑→K^＋平衡电位↓→静息电位↓。

②膜对K^＋和Na^＋的相对通透性

膜对K^＋的通透性↑→静息电位将↑；反之，膜对Na^＋的通透性↑→静息电位↓。

③钠泵活动水平

钠泵活动↑→生电效应↑→膜发生一定程度的超极化；相反，钠泵活动↓→静息电位↓。

2．动作电位

（1）动作电位的概念和特点

①动作电位是指可兴奋细胞在接受有效刺激（阈刺激或阈上刺激）后，在静息电位基础上，其细胞膜产生的一次迅速、短暂、可扩布的电位变化过程。动作电位由锋电位和后电位组成。

②相关概念

a．锋电位是指动作电位的升支（去极相）和降支（复极相）共同形成尖峰状的电位变化。是动作电位的主体，被视为动作电位的标志。

b．后电位是指锋电位之后低幅、缓慢波动的膜电位。

第一，负后电位（后去极化电位）：膜电位的负值仍小于静息电位。

第二，正后电位（后超极化电位）：膜电位的负值大于静息电位。

c．后电位结束后膜电位才恢复到稳定的静息电位水平。

图2-4　神经纤维动作电位模式图

③动作电位的特点

a．“全或无”特性

刺激强度未达到阈电位时，动作电位不会产生；动作电位一经出现，其幅度便达到一定数值，且幅度不随刺激强度的增强而增大。

b．不衰减传播

动作电位产生后，沿细胞膜向周围传播，在传播过程中不衰减，其幅度和波形始终保持不变。

c．脉冲式电位变化

多个连续的动作电位不融合，而有一定的时间间隔。

（2）动作电位的产生机制

离子跨膜移动引起膜电位的波动，由此产生动作电位。离子跨膜转运主要受离子的电-化学驱动力和细胞膜对离子的通透性的影响。

①当细胞受到阈刺激或阈上刺激后，膜上的Na^＋通道开放，引起Na^＋内流，产生去极化；

②去极化达到阈电位水平时，K^＋外流不足以对抗Na^＋内流，于是产生净内向电流；

③净内向电流使膜的去极化与Na^＋电导之间形成正反馈，使膜电位出现爆发性去极化，形成动作电位的升支；

④当膜电位去极化接近Na^＋的平衡电位时Na^＋通道失活关闭，此时膜电位处于动作电位的峰值；

⑤此时对K^＋的外向驱动力很强，同时对K^＋的通透性也开始增加，产生很强的K^＋外向电流，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支。

（3）动作电位的触发

①阈刺激

a．阈强度又称阈值，是指能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，即阈刺激作用于细胞时，能使膜的静息电位除极化到阈电位的刺激强度。

b．阈刺激，是指相当于阈强度的刺激。大于阈强度的刺激称为阈上刺激；小于阈强度的刺激称为阈下刺激。

②阈电位

阈电位是指细胞接受阈上刺激后，使细胞膜上的Na^＋通道全部打开时，能够产生动作电位的最小膜电位（临界膜电位），即刚好能触发膜去极化与Na^＋电导之间形成正反馈的膜电位水平。

（4）动作电位的传播

①动作电位在同一细胞上的传播（局部电流学说）

②动作电位在细胞之间的传播

相邻细胞间存在缝隙连接（属于非门控通道，处于开放状态），动作电位可通过此结构在细胞之间传播，缝隙连接让某些同类细胞发生同步化活动，细胞内Ca^2＋水平增高和（或）pH降低时，缝隙连接通道可关闭。神经细胞的电突触结构和心肌细胞之间有闰盘结构基础是缝隙连接。

（5）兴奋性及其变化

①兴奋性

兴奋性是指机体的可兴奋组织或细胞接受刺激后发生反应（动作电位）的能力或特性，它是生命活动的基本特征之一。兴奋性高低以刺激的阈值来衡量，阈值愈小兴奋性愈高；阈值愈大兴奋性则愈低。

②细胞兴奋后兴奋性的变化

可兴奋细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列周期性变化。细胞兴奋后兴奋性变化大致分为绝对不应期、相对不应期、超常期、低常期四期，每期均具有不同的特点（图2-5，表2-6）。

图2-5　动作电位与兴奋性变化的时间关系示意图

表2-6　细胞兴奋后兴奋性变化的规律

3．电紧张电位和局部电位

（1）电紧张电位

①定义

电紧张电位是指由膜的被动电学特性（膜电容、膜电阻和轴向电阻）决定其空间分布和时间变化的膜电位。

②扩布范围和生成速度

a．用空间常数λ表示电紧张电位扩布范围，λ越大，电紧张电位扩布的范围越大，对邻旁细胞膜的影响范围就越大。

b．用时间常数τ表示电紧张电位时间变化（即生成速度），τ越小，电紧张电位的生成速度就越快。

③电紧张电位的极性

负电极下方可产生去极化电紧张电位；正电极下方可产生超极化电紧张电位。

④电紧张电位的特征

a．等级性电位

电紧张电位的幅度可随刺激强度的增大而增大。

b．衰减性传导

电紧张电位的幅度随传播距离的增加呈指数函数下降。

c．电位可融合

由于电紧张电位无不应期，故多个电紧张电位可融合在一起。

（2）局部电位

①概述

局部兴奋（局部电位或局部反应），是指阈下刺激造成的除极化与少量Na^＋内流造成的除极化叠加在一起，在受刺激部位出现一个较小的除极化。

②电学特征

局部电位具有电紧张电位的电学特征：

a．等级性电位，不具有“全或无”的特点；

b．衰减性传导；

c．没有不应期，电位可融合（时间和空间）。

局部电位和动作电位的区别如表2-7所示。

表2-7　局部电位和动作电位的区别

四、肌细胞的收缩

根据结构和收缩性能，肌组织可分为骨骼肌、心肌和平滑肌三类，其中骨骼肌和心肌统称为横纹肌。骨骼肌属于随意肌，受躯体运动神经的支配和控制；心肌和平滑肌属于非随意肌，受自主神经的支配和控制。

1．横纹肌

（1）骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递

①骨骼肌神经-肌接头的结构特征

骨骼肌神经-肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。

图2-6　骨骼肌神经-肌接头的结构

②骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程

当神经冲动传导到运动神经轴突末梢→膜Ca^2＋通道开放，膜外Ca^2＋向膜内流动→轴突末梢

内囊泡前移、融合、破裂，囊泡中Ach释放→Ach与终板膜上的N₂受体结合，受体蛋白构型改变→终板膜对Na^＋、K^＋（尤其是Na^＋）通透性↑→终板膜去极化→终板电位（EEP）→EEP电紧张扩布至肌膜，肌膜去极化达到阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。

（2）横纹肌细胞的结构特征

横纹肌细胞的结构特征是细胞内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统（图2-7）。

图2-7　横纹肌细胞的结构组成

①肌原纤维和肌节

a．肌原纤维由粗肌丝和细肌丝构成，粗、细肌丝在肌节中的规则排列形成明暗交替的横纹（图2-8）。

A带：横纹的暗带。

M线，即暗带的中央的一条横向的线；

H带，即M线两侧相对较亮的区域或者说暗带的中央部分着色较淡的部分；

I带：相邻两A带之间为较为透亮的明带。

Z线：即明带中央的一条横线。

b．肌节，即相邻两Z线之间的区段，是肌肉收缩和舒张的基本单位。

图2-8　骨骼肌的肌原纤维和肌管系统

②肌管系统

横纹肌细胞包括横管和纵管两个肌管系统（图2-9）。

图2-9　横纹肌细胞的组成

（3）横纹肌细胞的收缩机制——肌丝滑行学说

该学说认为肌肉收缩时，肌节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑动的结果，肌丝在滑行过程中长度未发生改变。

①肌丝的分子结构

a．粗肌丝，由肌球蛋白或肌凝蛋白分子聚合而成，包括杆部和头部（横桥）。

b．细肌丝，主要成分是肌动蛋白，辅以原肌球蛋白和肌钙蛋白。

注：收缩蛋白：直接参与肌肉收缩，如肌球蛋白和肌动蛋白。

调节蛋白：不直接参与肌肉收缩，但可调控收缩蛋白间的相互作用，如原肌球蛋白和肌钙蛋白。

②肌丝滑行的过程

粗肌丝与细肌丝间的相互滑行是通过横桥周期完成的。横桥周期是指肌球蛋白的横桥（具有ATP酶作用）与肌动蛋白结合、摆动、复位的过程。

a．初始状态，横桥没有结合ATP时，与细肌丝结合，并成僵直状态。

b．横桥结合ATP，与肌动蛋白纤维的结合力下降，与肌动蛋白分开；同时结合的ATP被水解为ADP和Pi，水解产物仍与肌球蛋白结合；获能的横桥发生旋转，垂直于细肌丝，向细肌丝的正极端抬升，但此时细肌丝上的肌动蛋白的结合位点被掩盖，所以不能与之结合。

d．横桥与肌动蛋白结合。

胞质Ca^2＋浓度↑→Ca^2＋与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白发生位移→暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥立即与细肌丝正极端的肌动蛋白结合。

e．横桥摆动。随着Pi的释放，肌球蛋白颈部结构域发生构象变化，横桥与细丝的角度发生变化（横桥头部向桥臂方向扭动45°），拉动细肌丝向M线方向滑行（即相对于粗肌丝的滑动），肌节长度缩短。

f．横桥复位。随着ADP的释放，在ADP解离的位点横桥与ATP结合，横桥与肌动蛋白分离，横桥结构域与细肌丝之间又回到僵直状态。

g．横桥与肌动蛋白再结合。胞质Ca^2＋浓度仍升高时，再次重复上述d、e、f过程。

（4）横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联

①基本特点

a．兴奋-收缩耦联的耦联因子是Ca^2＋；

b．结构基础：在骨骼肌是三联管结构，在心肌则为二联管结构。

②基本步骤（图2-10）

图2-10　横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联步骤

（5）影响横纹肌收缩效能的因素

肌肉收缩效能是指肌肉收缩时产生的张力大小、缩短程度以及产生张力或缩短的速度。

①等张收缩与等长收缩。

根据肌肉收缩时期张力及长度是否变化，可分为等张收缩和等长收缩。

a．等长收缩（isometric contraction），是指将肌肉两端固定时，给神经或肌肉一次单个阈上刺激，肌肉长度几乎不变时，肌肉张力发生变化所引起的收缩。

b．等张收缩（isotonic contraction），是指给神经或肌肉一次单个阈上刺激，在肌肉的张力几乎不变的情况下，肌肉的长度发生变化所引起的收缩。

②负荷对肌肉收缩的影响

a．前负荷

第一，定义：前负荷是指肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定肌肉在收缩前被拉长的程度，即初长度。

第二，前负荷对肌肉收缩的影响：用长度-张力关系曲线表示。在一定的初长度范围内，随着肌肉的初长度的增加，肌肉的收缩力也增加；小于或超过最适初长度，肌肉的收缩力都会下降。与最适初长度相对应的肌节长度为2.0～2.2μm。

b．后负荷

第一，定义：后负荷是指肌肉在收缩后遇到的负荷或阻力。

第二，后负荷对肌肉收缩的影响，可用张力-速度关系曲线表示。后负荷为零时，肌肉张力为零，肌肉收缩可达最大缩短速度，表现为等张收缩；随后负荷的增大，肌肉收缩表现为先等长收缩而后等张收缩；当后负荷增加到使肌肉不能缩短时，肌肉可以产生最大的收缩张力，表现为等长收缩。

c．肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响

肌肉收缩能力提高，可使长度-张力关系曲线上移、张力-速度关系曲线右上移。影响肌肉收缩能力的因素包括钙瞬变、收缩蛋白对Ca^2＋的敏感性等。

③收缩的总和

收缩的总和是指肌细胞收缩的叠加特性，是骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式。可分为空间总和形式和时间总和形式。

a．空间总和形式，称为多纤维总和，是指参与同步收缩的运动单位数目的增加。

b．时间总和形式，称为频率总和，是指提高骨骼肌收缩频率而产生的叠加效应。

第一，单收缩，指整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时，先产生一次动作电位，然后出现一次机械收缩；根据收缩时肌肉所处的负荷条件不同，单收缩既可以等长也可以等张。

第二，复合收缩

ⅰ．不完全强直收缩：给神经或肌肉两次或两次以上的阈上刺激，若后一次刺激落在了前一次刺激的舒张期，出现一条锯齿状的曲线，称为不完全强直收缩。

ⅱ．完全强直收缩：给神经或肌肉两次或两次以上的阈上刺激，若后一次刺激落在了前一次刺激的收缩期（缩短期），出现一条光滑的曲线，称为完全强直收缩。

注意：心脏的收缩为全或无式的，不会发生心肌收缩的总和。

表2-8　负荷与收缩能力对肌肉收缩强度的影响

2．平滑肌

（1）平滑肌的分类

平滑肌主要分单个单位平滑肌和多单位平滑肌两类。单个单位平滑肌与多个单位平滑肌区别见表2-9。

表2-9　单个单位平滑肌与多个单位平滑肌的比较

（2）平滑肌细胞的结构特点

平滑肌细胞与横纹肌细胞的比较，详见表2-10。

表2-10　平滑肌细胞与横纹肌细胞的比较

（3）平滑肌细胞的收缩机制

①平滑肌收缩的触发因子是Ca^2＋，胞质中Ca^2＋来自经细胞膜Ca^2＋通道进入的Ca^2＋和由sR（侧囊）释放到胞质中的Ca^2＋。

②平滑肌细胞的肌丝滑行

细胞质中Ca^2＋↑→Ca^2＋与钙调蛋白（CaM，注：平滑肌的细肌丝中不存在肌钙蛋白，但含有钙调蛋白）结合形成Ca-CaM复合物→与胞质中的肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合→MLCK活化→横桥中的MLC磷酸化→平滑肌收缩。

（4）平滑肌活动的神经调节

平滑肌受交感和副交感神经的双重调节，起兴奋和抑制双重作用。