第二节 血细胞的生成及其功能

血细胞包括红细胞、白细胞和血小板三类细胞，它们均起源于造血干细胞。在个体发育过程中，造血器官有一个变迁的程序。在胚胎发育的早期，是在卵黄囊造血，从胚胎第2个月开始，由肝、脾造血；胚胎发育到第5个月以后，肝、脾的造血活动逐渐减少，骨髓开始造血并逐渐增强；到婴儿出生时，几乎完全依靠骨髓造血，但在造血需要增加时，肝、脾可再参与造血以补充骨髓功能的不足。因此，此时的骨髓外造血具有代偿作用。儿童到4岁以后，骨髓腔的增长速度已超过了造血组织增长的速度，脂肪细胞逐步填充多余的骨髓腔。到18岁左右，只有脊椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨和长骨近端骨骺处才有造血骨髓，但造血组织的总量已很充裕。成年人如果出现骨髓外造血，已无代偿的意义，而是造血功能紊乱的表现。

一、红细胞生理

（一）红细胞的基本情况

红细胞是血液中数量最多的一种血细胞，正常男性红细胞的正常值为4.0×1012～5.5× 1012/L，女性为3.5×1012～5.0×1012/L，红细胞的数量可随外界环境条件而改变，高原地区居民和新生儿可达6.0×1012/L。正常红细胞内含有大量血红蛋白。人体血红蛋白（hemoglobin）的正常值为：男性120～160g/L，女性110～150g/L。若血液中红细胞数量和血红蛋白浓度低于正常，称为贫血（anemia）。正常红细胞呈双凹圆碟形（图3-3），直径7～8μm，周边稍厚。这种细胞表面积与体积之比，较球形时为大，因而气体可通过的面积也较大，由细胞中心到表面的距离较短，因此气体进出红细胞的扩散距离也较短。这种形状也有利于红细胞的可塑性变形。

红细胞在血液的气体运输中有极重要的作用，在血液中由红细胞运输的氧约为溶解于血浆的70倍，在红细胞参与下，血浆运输CO2的能力约为直接溶解于血浆的18倍。红细胞的另外一个作用是缓冲血液的酸碱平衡，这两个作用都与血红蛋白有关。

（二）红细胞的生成和破坏

1．红细胞的生成 红细胞的生成与下列因素有关。

（1）生成原料 红细胞的主要成分是血红蛋白，合成血红蛋白的主要原料是铁和蛋白质，正常人每天需要20～25mg铁用于红细胞生成，但只需从食物中吸收1mg（约5%）以补充排泄的铁，其余95%均来自于人体铁的再利用。人体贮存的铁主要来自于破坏了的衰老的红细胞。造血所需的蛋白质来自食物，当食物中蛋白质被消化分解为氨基酸后，吸收入血并被运送到骨髓，在有核红细胞内合成血红蛋白。就一般人而言，日常膳食所含蛋白质已足够供应造血所需。

由于慢性出血等原因导致体内贮存的铁减少，或造血功能增强而使铁的供应相对不足时，均可引起小细胞低色素性贫血，这主要是合成血红蛋白不足。同时对贫血患者来说，还应补充质量较高的蛋白质。

（2）成熟因子 红细胞在细胞分裂和生长成熟过程中，需要有维生素B12和叶酸作为辅酶。在正常情况下，内因子B12复合物在小肠上段可保护维生素B12不受小肠内蛋白水解酶的破坏。当复合物运行至回肠段，便与回肠黏膜受体结合而被吸收进入门脉系统血流，一部分贮存在肝，一部分又与运输维生素B12的转钴蛋白Ⅱ结合，沿血液输送到造血组织，参与红细胞生成过程。叶酸在体内转化形成四氢叶酸后，才具有活性。

当胃的大部分被切除或胃腺细胞受损伤，可导致人体缺乏内因子，或体内产生抗内因子的抗体时，即可发生维生素B12吸收障碍，影响幼红细胞的分裂和血红蛋白合成，出现巨幼红细胞性贫血。叶酸缺乏也引起与维生素B12缺乏时相似的巨幼红细胞性贫血。只是在维生素B12缺乏时，还可伴有神经系统和消化道症状。

（3）红细胞生成的调节 成年人每天有0.8%的红细胞进行更新，当人体有需要时，如失血或某些疾病使红细胞寿命缩短时，红细胞的生成率还能在正常基础上增加数倍。红细胞的生成主要受促红细胞生成素（erythropoietin, EPO）的调节（图3-4）。促红细胞生成素是一种热稳定（80℃）的糖蛋白。当组织中氧分压降低时，血浆中的促红细胞生成素的浓度增加，它促进红系祖细胞向前体细胞分化，又加速这些细胞的增殖，结果使骨髓中能合成血红蛋白的幼红细胞数增加，网织红细胞加速从骨髓释放。如再生障碍性贫血等某些血液病，可能就是由于红系祖细胞促红细胞生成素受体有缺陷所致。

EPO主要由肾组织产生，但在肝脏也有小量生成。组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素。任何引起肾脏氧供应不足的因素如贫血、低氧或肾血流减少等，均可促进EPO的合成和分泌，使血浆EPO含量增加。正常人从平原进入高原低氧环境后，由于肾脏产生EPO增多，可使外周血液红细胞的数量和血红蛋白含量增高。晚期肾病患者，肾脏产生EPO已基本停止，但体内仍有小量EPO促使骨髓继续产生红细胞。其他一些激素，包括雄激素、甲状腺激素和生长激素，都可增强促红细胞生成素的作用；雌激素则有抑制红细胞生成的作用。这可能是男性的红细胞数和血红蛋白量高于女性的原因。

2．红细胞的破坏 正常红细胞的平均寿命约为120d。在这期间，平均每个红细胞血管内循环流动约27km，在循环过程中常常需要穿过比它内径小的毛细血管及孔隙，因而不得不变形。当红细胞逐渐衰老时，细胞变形能力减退而脆性增加，在血流湍急处可因机械冲击而破损，在通过微小孔隙时也发生困难，因而特别容易停滞在脾和骨髓中被巨噬细胞所吞噬。

红细胞在血管内破损而发生溶血，所释出的血红蛋白立即与血浆中的触珠蛋白结合，被肝摄取，经处理后，铁以铁黄素的形式沉着于肝细胞内，而脱铁血红素则转变为胆色素。但溶血严重达到每100ml血浆有100mg血红蛋白时，血浆中的触珠蛋白已不够用，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将经肾从尿中排出，形成血红蛋白尿。

（三）红细胞的生理特性

1．悬浮稳定性 悬浮稳定性是指红细胞在血浆中能够保持悬浮状态而不易下沉的特征。临床上用血沉来反映红细胞的悬浮稳定性的大小。血沉（ESR）即红细胞沉降率，是指单位时间内红细胞的沉降速度，正常男性的血沉为0～15mm/h，女性的血沉为0～20mm/h。妇女在月经期、妊娠期、分娩时血沉可加速。患某些疾病时，如肺结核、风湿病、肿瘤、贫血等，血沉可加速。故临床上查血沉有助于某些疾病的诊断。血沉与红细胞的聚集和叠连有关，其快慢主要与血浆蛋白的种类和数量有关。当血浆中纤维蛋白、球蛋白及胆固醇含量增高时，血沉加快；当血浆中白蛋白及卵磷脂的含量增高时血沉减慢。

2．渗透脆性（简称脆性）凡是与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，如0.9% NaCl溶液（即生理盐水）或5%葡萄糖溶液。高于或低于血浆渗透压相等的溶液称为高渗溶液或低渗溶液。由于红细胞渗透压与血浆渗透压相等，所以它在血浆或其他等渗溶液中能够维持正常形态和大小。在高渗溶液中，红细胞内的水分将外渗而发生皱缩。在低渗溶液中，则会吸水膨胀。如将红细胞置于0.46%～0.42% NaCl溶液中时，部分红细胞将由于过度膨胀而开始破裂；在0.34%～0.32%NaCl溶液中时，则全部红细胞发生破裂溶血，说明红细胞膜对低渗溶液有一定抵抗力。这种抵抗力的大小，用渗透脆性来表示，两者呈反变关系。渗透脆性越大表明红细胞对低渗溶液抵抗力越小，越容易破裂。比如衰老的红细胞的渗透脆性大。

3．可塑性 正常红细胞具有可塑性变形能力。血液循环中的红细胞，受血流的推力，经过变形卷曲，可通过比它直径小得多的毛细血管和血窦孔隙，而后可恢复其正常形态。红细胞的这一特性主要由于红细胞的容积大于其内容物的容积，且其膜和内容物均有流动性。因此，红细胞的可塑性的大小与其形态、膜特性及内容物的性质和量有关。衰老的红细胞和遗传性球形红细胞的可塑性均较差。

二、白细胞生理

（一）白细胞的基本情况

白细胞为无色、有核的细胞，在血液中一般呈球形，正常成年人白细胞总数是4.0× 109～10.0 ×109/L，每日不同的时间和人体不同的功能状态下，白细胞在血液中的数目是有较大范围变化的。人体有炎症时常出现白细胞增多。白细胞不是一个均一的细胞群，根据其形态、功能和来源部位可以分为五大类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。

（二）白细胞的生成与破坏

1．白细胞的生成及生成调节 白细胞与红细胞和血小板一样都起源于骨髓中的造血干细胞，在细胞发育过程中又都是经历定向祖细胞、前体细胞，而后成为具有多种细胞功能的成熟白细胞。白细胞的分化和增殖受到一组造血因子的调节。这些因子从淋巴细胞、单核细胞和成纤维细胞生成并分泌，是一类糖蛋白。由于有些造血生长因子在体外可刺激造血细胞生成集落，故又称为集落刺激因子（CSF）。目前从结构到功能已经充分阐明的集落刺激因子有M-CSF、G-CSF、GM-CSF、Multi-CSF、Meg-CSF和EPO等6种，除了EPO是调节红细胞生成因子之外，其余因子均参与调节白细胞的生成。

淋巴细胞的生成过程与其他白细胞有一些不同。在干细胞分化的早期，淋巴干细胞首先从多能干细胞分化出来，然后随血流进入初级（或中枢）淋巴器官，即骨髓和胸腺，在这里它们发育成定向淋巴细胞即B细胞和T细胞。随后，B和T细胞均随血流转移到二级（或外周）淋巴器官，即淋巴结和脾，在那里它们与某种抗原接触后即分化和增殖成为真正具有免疫功能的细胞，如浆细胞和T效应细胞（图3-5）。淋巴细胞在生长成熟过程中接受一组称为白细胞介素的细胞因子的调节，T细胞在胸腺中还接受胸腺激素的作用。

2．白细胞的破坏 白细胞的寿命较难准确判断。因为，粒细胞和单核细胞主要是在组织中发挥作用的；淋巴细胞则往返循环于血液-组织液-淋巴之间，而且尚可增殖分化。一般来说，中性粒细胞在循环血液中停留8h左右即进入组织，一般三四天后将衰老死亡，或经消化道排出。正常情况下，老化的中性粒细胞死亡的典型方式是凋亡。凋亡的白细胞随即被巨噬细胞清除。在急性细菌感染引起炎症的部位，中性粒细胞的死亡方式是坏死崩溃，中性粒细胞在吞噬过量细菌后，因释放溶酶体酶而发生自溶，与破坏的细菌和组织碎片共同形成脓液。单核细胞在血液中停留2～3d，然后进入组织，并发育成巨噬细胞，在组织中可生存约3个月。

（三）白细胞的功能（表3-1）

1．中性粒细胞 中性粒细胞在血液的非特异性细胞免疫系统中起着十分重要的作用，它处于人体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。由于它们是通过糖酵解获得能量，因此在肿胀并血流不畅的缺氧情况下仍能够生存，它们在这里形成细胞毒存在破坏细菌和附近组织的细胞膜。由于中性粒细胞内含有大量溶酶体酶，因此能将吞噬入细胞内的细菌和组织碎片分解，这样，入侵的细菌被包围在一个局部，并被消灭，防止病原微生物在体内扩散。当中性粒细胞本身解体时，释出各溶酶体酶类能溶解周围组织而形成脓肿。

2．嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞的胞质中存在较大和碱性染色很深的颗粒。颗粒内含有肝素和组织胺。近年来发现嗜碱性粒细胞参与体内的脂肪代谢。当食物中的脂肪被肠道吸收后，周围血液中的嗜碱性粒细胞数随即增加。嗜碱性粒细胞释放出肝素作为脂酶的辅基加快了由脂肪分解为游离脂肪酸的过程。嗜碱性粒细胞释放的组胺与某些异物（如花粉）引起过敏反应的症状有关。当嗜碱性粒细胞被激活时还释放一种称为嗜酸性粒细胞趋化因子A，这种因子能吸引嗜酸性粒细胞，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用。

3．嗜酸性粒细胞 血液中嗜酸性粒细胞的数目有明显的昼夜周期性波动，清晨细胞数减少，午夜时细胞数增多。这种细胞数的周期性变化是与肾上腺皮质释放糖皮质激素量的昼夜波动有关的。嗜酸性粒细胞的胞质内含有较大的、椭圆形的嗜酸性颗粒。嗜酸性粒细胞在体内的作用是：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发性过敏反应中的作用。当嗜碱性粒细胞被激活时，释放出趋化因子，使嗜酸性粒细胞聚集到同一局部以限制嗜碱性粒细胞的活性。②参与对蠕虫的免疫反应。嗜酸性粒细胞的细胞膜上分布有免疫球蛋白Fc片断和补体C3的受体。在已经对这种蠕虫具有免疫性的动物体内，产生了特异性的免疫球蛋白IgE。蠕虫经过特异性IgE和C3的调理作用后，嗜酸性粒细胞可借助于细胞表现的Fc受体和C3受体黏着于蠕虫上，并且利用细胞溶酶体内所含的过多氧化物酶等酶类损伤蠕虫体。在有寄生虫感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。

4．单核细胞 单核细胞胞体较大，直径为15～30μm，胞质内没有颗粒。单核细胞来源于骨髓中的造血干细胞，并在骨髓中发育。当它们从骨髓进入血流时仍然是尚未成熟的细胞。与其他血细胞比较，单核细胞内含有更多的非特异性脂酶，并且具有更强的吞噬作用。单核细胞在血液中停留2～3d后迁移到周围组织中，细胞体积继续增大，直径可达50～80μm，细胞内所含的溶酶体颗粒和线粒体的数目也增多，成为成熟的细胞。固定在组织中的单核细胞称为组织巨噬细胞，它们经常大量存在于淋巴结、肺泡壁、骨髓、肝和脾等器官。激活了的单核细胞和组织巨噬细胞能生成并释放多种细胞毒、干扰素和白细胞介素，参与人体防御机制，还产生一些能促进内皮细胞和平滑肌细胞生长的因子。在炎症周围单核细胞能进行细胞分裂，并包围异物。

5．淋巴细胞 淋巴细胞是免疫细胞中的一大类，它们在免疫应答过程中起着核心作用。根据细胞成长发育的过程和功能的不同，淋巴细胞主要分成T细胞和B细胞两类。T细胞是骨髓生成的淋巴干细胞在胸腺激素的作用下发育成熟的，B细胞是在骨髓和肠道淋巴组织中发育成熟的。功能上T细胞主要与细胞免疫有关，B细胞则主要与体液免疫有关。血液中的淋巴细胞，70%～80%属于T淋巴细胞，B细胞约占淋巴细胞总数的15%。

在血液中，除了T细胞和B细胞之外还有一类淋巴细胞，根据它们的细胞表面标志既不归属于B细胞，也不归属于T细胞。这类细胞称为裸细胞，占血液中淋巴细胞总数的5%～10%。目前受注意的裸细胞有杀伤细胞（K细胞）和自然杀伤细胞（NK细胞）, K细胞上具有免疫球蛋白IgG的Fc片段受体，当表面覆盖有IgG（抗体）的靶细胞与K细胞接触时，IgG分子的Fc片段可与K细胞表面的Fc受体结合，激发K细胞的杀伤作用。由此可见，K细胞的杀伤作用是抗原依赖性的，但抗原是非特异的。至于NK细胞，虽然也是杀伤细胞，但其杀伤作用不依赖于抗原和抗体的存在。NK细胞广泛分布在血液和外周淋巴器官，对杀伤肿瘤细胞有重要作用。

三、血小板生理

（一）血小板的基本情况

血小板又称血栓细胞，是最小的血细胞，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状（图3-6），直径为2～4μm，厚1μm，正常时是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆解脱落下来的小块胞质。正常成年人的血小板数量是100×109～300×109/L。血小板有维护血管壁完整性的功能。血小板可以融合入血管内皮细胞，因而可能对保持内皮细胞完整或对内皮细胞修复有重要作用。当血小板太少时，这些功能就难以完成而产生出血倾向。

（二）血小板的生成和破坏

生成血小板的巨核细胞也是从骨髓中的造血干细胞分化发展来的。造血干细胞首先分化生成巨核系祖细胞，祖细胞阶段的细胞核内的染色体一般是2～3倍体。当祖细胞是2倍体或4倍体时，细胞具有增殖能力，因此这是巨核细胞系增加细胞数量的阶段。当巨核系祖细胞进一步分化为8～32倍体的巨核细胞时，胞质开始分化，内膜系统逐渐完备。最后有一种膜性物质把巨核细胞的胞质分隔成许多小区。当每个小区被完全隔开时即成为血小板，一个个血小板通过静脉窦窦壁内皮间的空隙从巨核细胞脱落，进入血流。

巨核细胞增殖、分化受促血小板生成素调节。促血小板生成素是一种糖蛋白，当血流中血小板减少时，促血小板生成素在血液中的浓度即增加。该调节因子的作用包括：①增强祖细胞的DNA合成和增加细胞多倍体的倍数。②刺激巨核细胞合成蛋白质。③增加巨核细胞的总数，结果增加了血小板的生成。

血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，平均寿命可有7～14d。在生理止血活动中，血小板聚集后本身将解体并释出全部活性物质；它可融入血管内皮细胞。衰老的血小板绝大部分被脾、肝的单核-吞噬系统所吞噬和破坏，也有少数在发挥其生理功能时被消耗。

（三）血小板的生理特性

1．黏附 血小板黏着于非血小板的表面称为血小板黏附。血小板不能黏附于正常内皮细胞的表面，当血管内皮细胞受损时，血小板可黏附于受损部位的内皮下组织（主要是胶原组织）上。如果血小板的黏附功能受损，人体具有出血倾向。

2．聚集 是血小板彼此聚合的现象。血小板聚集可分为两个时相：第一时相发生迅速，为可逆聚集，是由于受损组织释放的二磷酸腺苷（ADP）引起，聚集后还可解聚，第二时相发生较慢，是由于血小板自身释放的二磷酸腺苷（ADP）引起，一旦发生后，不能再解聚，故称为不可逆聚集。目前已知多种生理性及病理性因素均可引起血小板聚集。生理性致聚剂主要有ADP、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、TXA2等；病理性致聚剂有病菌、免疫复合物、药物等。

3．释放 是指血小板受刺激后，将其颗粒中的二磷酸腺苷、5-羟色胺、血栓烷A（TXA2）、儿茶酚胺等活性物质排出体外的过程。血小板释放的二磷酸腺苷可使血小板聚集，形成血小板栓，堵塞血管的伤口；5-羟色胺、儿茶酚胺可使小动脉收缩，TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管作用，有助于止血。能引起血小板聚集的因素，多数能引起血小板释放反应。许多由血小板释放的物质可以进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程。阿司匹林因可抑制减少TXA2的生成而具有抗血小板聚集的作用。

4．收缩 血小板的收缩与血小板内的收缩蛋白有关。在血小板中存在着类似肌肉的收缩蛋白系统，包括肌动蛋白、肌凝蛋白、微管及各种相关蛋白。血小板活化后，胞质内Ca2+增高，可引起血小板的收缩反应。血小板的外形改变、伪足形成、血块回缩等均与血小板的这种收缩能力有关。当血凝块中的血小板发生收缩时，可使血块回缩。若血小板数量减少或功能降低，可使血块回缩不良。临床上可根据体外血块回缩的情况大致估计血小板的数量和功能是否正常。

5．吸附和浓缩凝血因子 血小板表面可吸附血浆中的多种凝血因子（如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ等）。如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。

（四）血小板的生理功能

1．维持血管内皮的完整性 临床实践发现，当血小板数降低至50×109/L时，患者的毛细血管脆性会增高。微小的创伤，甚至仅血压升高，即可使毛细血管破裂而发生小的出血点。输入血小板后可黏附于血管内皮，并融合到内皮中，从而维持血管内皮的完整，防止出血。此外，血小板还可释放血小板源生长因子（PDGF），促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血管的修复。

2．止血和凝血功能 正常情况下小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，称为生理性止血。临床上常用小针刺破耳垂或指尖部皮肤，血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间（BT），正常为1～3min。出血时间的长短可以反映生理性止血功能状态。生理性止血功能降低时，可发生出血倾向；但在病理因素作用下，止血功能过度激活时则可导致血管内血栓形成。生理性止血的过程主要包括：血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程（图3-7）。

（1）血管收缩 生理性止血首先表现为受损血管局部及附近小血管收缩，使局部血流减少。若血管破损不大，局部血管收缩可使血管破口封闭，从而制止出血。

（2）血小板止血栓的形成 血管损伤后，由于内皮下胶原被暴露，在1～2s内即有少量血小板附着于内皮下的胶原上。由于血小板黏附于损伤部位，损伤部位可被识别，故止血栓能正确地形成在损伤部位。局部受损红细胞释放的ADP、局部凝血过程中生成的凝血酶以及皮下胶原，均可使血小板活化而释放ADP及TXA2促使血小板发生不可逆聚集，血液中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附并固定于内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步止血。此外，受损血管的内皮生成PGI减少，也有利于血小板的聚集。

（3）血液凝固 血管受损也可启动凝血系统，在受损局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白原转变成为不溶性纤维蛋白，并交织成网加固止血栓，称为二期止血或加固止血。

在生理性止血过程中，只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附才容易实现；血小板激活后释放的5-HT和TXA2，又可促进血管收缩。活化的血小板可促进血液凝固而具有凝血功能。并促进血小板的活化。此外，血凝块中血小板的收缩，可引起血块回缩，挤出其中的血清，而使血凝块变得更为坚实，牢固地封住血管的破口。因此，生理性止血的三个过程彼此相互促进，使生理性止血能及时而快速地进行。因为血小板在生理性止血的三个环节中均起重要作用，所以在止血过程中居于中心地位。当血小板减少或功能降低时，出血时间就会延长。

四、造血过程的调节

造血过程也就是各类血细胞的发育、成熟的过程，是一个连续而又区分为阶段的过程。首先是造血干细胞阶段，处于这一阶段的造血细胞为干细胞，它们既能通过自我复制以保持本身数量的稳定，又能分化形成各系定向祖细胞；第二个阶段是定向祖细胞阶段，处于这个阶段的造血细胞，进一步分化方向已经限定，它们可以区分为：红系祖细胞，粒-单核系祖细胞，巨核系祖细胞和T、B淋巴系祖细胞；第三个阶段是形态可辨认的前体细胞阶段，此时的造血细胞已经发育成为形态上可以辨认的各系幼稚细胞，这些细胞进一步分别成熟为具有特殊细胞功能的各类终末血细胞，然后释放进入血液循环。造血细胞在经历上述发育成熟过程中，细胞自我复制的能力逐渐降低，而分化、增殖的能力逐渐增强，细胞数量逐步增大（图3-8）