第2章　脑卒中的危险因素

为什么老年人总爱患脑卒中？脑卒中的危险因素有哪些？该怎么预防脑卒中？什么方法对脑卒中的治疗效果最好呢？

脑卒中往往是多种危险因素共同作用的结果，单一危险因素与脑卒中的发病并不一定有着必然的因果关系。对任何个体而言，一个或多个危险因素存在，虽不能预测脑卒中的发病，但将增加脑卒中发病的概率。脑卒中的危险因素分为可干预危险因素和不可干预危险因素两大类，其中可干预危险因素是脑卒中预防的主要目标。

脑卒中不可干预的危险因素有哪些？

（1）年龄　年龄是不可干预的因素，年龄越大发生脑卒中的机会越大。年龄越大，脑卒中的危险因素越多，动脉粥样硬化的程度也越重，脑卒中的发病率也愈高。55岁以后每增加10岁发病率增加1倍以上。应将50岁以上人群作为脑卒中防治重点对象。但近年来临床工作中也发现，脑卒中的发病年龄逐渐年轻化。

（2）性别　男性多于女性，原因：①高血压患者男性多于女性；②男性吸烟和饮酒的多于女性，吸烟者脑血管病的发病率高，且与每日吸烟量和吸烟持续时间长短成正相关系，男性吸烟和饮酒的人数远远超过女性，所以，男性较女性有着较高的危险因素；③男性从事重体力劳动多，突然用力会诱发脑血管病；④个别男性脾气暴躁或过于抑郁，这些都是脑血管病的诱发因素。然而某些因素，如服用口服避孕药和妊娠可使年轻女性的脑卒中风险增高。

（3）种族　不同种族脑血管病的发生率和病死率差别较大，黑人脑血管病的发生率比白人高4～5倍。中国和日本等亚洲国家脑血管病的发生率较高。可能与生活条件、文化程度以及宣教程度有关。

（4）遗传　脑卒中有明显的遗传倾向。据报道，其近亲的兄弟、姐妹中有脑血管病者的发病率较正常人明显增高。另有资料显示，父系、母系有脑血管病者，脑血管病的发病率要比一般人高4倍。这些都充分说明脑血管病与遗传因素有关。因此，有遗传倾向者应尽早预防。

（5）气候　脑卒中发生与季节有一定的相关性。脑血栓在六七月间发作较多，其原因是天气刚转暖，血管扩张，血压下降，或因流汗脱水，血黏度增加而引发脑血栓。尤其是老年高血压病患者，气温突变容易引发脑血管病。秋末冬初是引发脑出血的重要时期，这与气候骤变有很大关系。原因有：①低气温可使体表血管的弹性降低，外周阻力增加，血压升高，进而导致脑血管破裂出血；②寒冷的刺激还可使交感神经兴奋，肾上腺皮质激素分泌增多，从而使小动脉痉挛收缩，增加了外周阻力，血压升高。因此，易患脑血管病的人要特別注意气候的变化，适时的添减衣物，保护自身健康，防止脑血管病的产生。

脑卒中可干预的危险因素有哪些？

（1）高血压　无论是出血性脑卒中还是缺血性脑卒中，高血压都是最主要的独立危险因素。高血压是原因，脑卒中是后果，血压与脑卒中的发病率和病死率呈正比。

高血压病是引起脑卒中的最重要的危险因素，据统计，我国高血压病患者已超过1.6亿人，70％～80％脑卒中患者都有高血压，而没有症状的高血压发生脑血管病的机会是正常血压者的4倍，有症状未经治疗或治疗不佳者比治疗良好者要高10倍。回顾脑卒中患者的病史可以发现80％的脑出血患者和70％的脑梗死患者有高血压病史。高血压病患者发生脑卒中的机会比血压正常者要高出3～5倍。高血压可促进脑动脉粥样硬化的发生和发展。在动脉粥样硬化处，管壁增厚，管腔狭窄或斑块破裂继发血栓形成，以及某些大动脉血栓脱落可造成脑动脉栓塞，这些情况可导致脑供血不足或脑梗死。

另外，在高血压的长期作用下，脑小动脉持久收缩，会导致血管壁变硬变脆，受到高压血流的长期冲击，管壁扩张变薄，特别是在分叉处易破裂，导致脑出血。

研究表明，无论是收缩压还是舒张压升高，对脑血管病的危险性都很大。收缩压>150mmHg（19.4kPa）者，发生脑血管病的相对危险性，是收缩压≤150mmHg者的28.8倍。而舒张压>90mmHg（12.0kPa）者，是舒张压≤90mmHg者的19倍，这些都充分说明了高血压是脑血管病的首要危险因素。只要高到一定程度，都可能引发脑中风。高血压病患者随访1～5年，发现未治疗者中发生脑中风者是经过有效治疗者的10倍。高血压病患者如果不能有效地控制血压，并发脑中风的可能性很大。因此，血压很高的人，即使无明显症状，也应坚持服药，控制好血压，千万不可麻痹大意。大量临床研究证实，只要长期坚持有效地控制血压，就可以显著减少脑卒中的发生。例如降压治疗2～3年，可使脑卒中的发生率和病死率减少39％左右。国内外多项大规模临床研究表明，积极治疗高血压，可降低高血压患者首次发生脑血管病的机会。收缩压每下降5～10mmHg或舒张压每下降2～5mmHg，脑血管病发生危险降低30％～40％。对已经发生脑血管病的患者，降压治疗对脑血管病二级预防也非常重要，适当降低血压水平，脑血管病再发危险就可下降。所以说高血压是脑血管病的首要的，也是最重要的危险因素，防治高血压是重中之重。

（2）糖尿病　糖尿病是一种以糖代谢紊乱为主要表现的内分泌性疾病，是脑卒中的易患因素之一。流行病学调查显示，糖尿病，特别是2型糖尿病，患者发生脑卒中的危险是非糖尿病者的2～4倍，其中85％为缺血性卒中，而脑出血的发生率与非糖尿病患者相似。其中，急性脑卒中患者中约43％伴有高血糖现象，11％在发病前已确诊为糖尿病，13％是以往漏诊的糖尿病。据国内资料统计，约有20％的脑血管病患者同时患有糖尿病，并且糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率较正常人要高5倍。

为什么糖尿病患者易发生脑卒中？主要是患者的胰岛B细胞分泌胰岛素绝对或相对不足，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，不但可使血糖增高，而且还会使葡萄糖转化为脂肪。其脂肪过度氧化、分解为三酰甘油和游离脂肪酸，特别是胆固醇增多更为显著，形成高脂血症，加速了糖尿病患者的动脉粥样硬化。并且发生年龄越早，病程进展越快。病变主要位于脑动脉、冠状动脉和下肢动脉。由于动脉粥样硬化，使动脉弹性减弱，动脉内膜粗糙，易造成血小板在动脉壁上附着，所以，容易发生脑血栓形成。一般来说，糖尿病患者常伴有微血管病变和大动脉硬化两种病变。通过控制饮食、使用降糖药，将血糖降至3.9～6.1mmol/L，可减少脑卒中的发生。此外，糖尿病患者的血液常呈高凝状态，血液凝固性和黏度增高，血小板黏附与聚集性增高，这些也都是容易形成脑血栓的因素，为脑中风的发病奠定了基础。由此可见，糖尿病在不同的方面增加了脑卒中的发病。临床实践证明，糖尿病是脑卒中的独立危险因素。

（3）血脂异常　脂肪代谢或运转异常使血浆一种或多种脂质高于正常，称为高血脂症。高血脂症是一种全身性疾病，是指血中胆固醇（TC）和（或）三酰甘油（TG）过高或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）过低。现代医学称为血脂异常。脂质不溶或微溶于水，必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，因此，高血脂症通常为高脂蛋白血症，即血清脂蛋白浓度升高。高血脂是引起人类动脉粥样硬化性疾病的主要危险因素。临床表现有头晕、头昏、胸闷乏力、易疲劳、嗜睡、大部分体重超标。所以必须高度重视高血脂的危害，积极的预防和治疗。

血脂异常包括血中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油升高和（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低，在动脉粥样硬化的发生发展及其引起的心脑血管疾病中起着十分重要的作用。由美国芝加哥西北大学医学院博士杰里迈·斯坦姆勒主持的一项研究表明，胆固醇偏高的年轻人寿命短。研究显示，胆固醇水平高于240mg/dl的人死于心脏病的概率比胆固醇水平低于200mg/dl的人要高2～3.6倍；超过280mg/dl的人病死率则要高2倍。

大量国际临床研究显示，与脑卒中密切相关的是胆固醇水平，其中低密度脂蛋白胆固醇，（俗称“坏”胆固醇）升高，脑卒中风险就会增加，而其每降低10％，脑血栓风险就降低15.6％。在抗血小板治疗、降压等治疗基础上，降低低密度脂蛋白胆固醇可以使患者有更多的获益。

低密度脂蛋白胆固醇容易进入动脉壁，沉积于动脉内膜，或容易潴留于动脉壁细胞外基质，易被氧化形成人源氧化低密度脂蛋白，刺激巨噬细胞摄入脂质形成泡沫细胞，并刺激纤维连接蛋白的分泌，从而使血管内皮细胞基质的合成，促进动脉粥样硬化。低密度脂蛋白胆固醇在血管壁中沉积，会形成动脉粥样硬化斑块。这些斑块一旦破裂，将激活血液凝固系统，形成血栓，阻塞血管，导致心脑血管疾病的发生。要有效地防治脑卒中，关键是积极降低血液中的低密度脂蛋白胆固醇水平。

高密度脂蛋白胆固醇增高可降低动脉粥样硬化危险性，被认为是“好”胆固醇。高密度脂蛋白胆固醇每增加1mmol/L，脑卒中的相对危险性下降47％，男女性之间无差别。高密度脂蛋白胆固醇的脑卒中保护作用主要源于其抗动脉粥样硬化作用，首先表现在胆固醇的逆转运，将动脉壁中多余的胆固醇转运至肝脏，可以减少脂质在血管壁的沉积；其次，高密度脂蛋白还具有抗氧化、抗炎、保护血管内皮、抗血小板聚集等作用。因此，高密度脂蛋白胆固醇对缺血性脑卒中具有保护作用，在年龄≥75岁老年人群中，高高密度脂蛋白胆固醇水平的保护作用更加明显。

（4）心脏病　无论在何种血压水平，有心脏病者发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。对缺血性脑卒中而言，高血压性心脏病和冠心病是脑卒中的一个非常重要的危险因素。总之，心脏病易引起脑血管病，应加强原发病的治疗，以预防脑血管病。

心脏病引起脑卒中的原因如下：

①心脏瓣膜、心室壁及心房的附壁血栓脱落，栓子进入血液循环，阻塞了脑部血管造成脑栓塞。a.心房纤颤脑卒中风险增加4倍；b.二尖瓣狭窄也是重要因素；c.二尖瓣钙化使脑卒中危险增加，如合并心房纤颤则危险增加4倍；d.左心房扩张也是脑卒中的危险因素。

②由于严重的冠心病、心肌病、心力衰竭等，导致心排血量减少，脑灌注不足，脑部缺血，发生脑血栓形成。冠心病使脑卒中危险增加2倍、左心肥大增加3倍、心力衰竭增加4倍。15％的心肌梗死并发缺血性脑卒中。防治冠心病、左心肥大是预防心源性脑卒中的措施之一。心导管和血管内治疗可导致脑卒中的风险为0.2％和0.3％，心脏起搏器和射频消融也可导致脑卒中。统计发现，有心肌梗死、心律失常、细菌性心肌膜炎以及心脏瓣膜疾病者，或者做过心脏手术、安装过人工心脏起搏器者，容易出现血栓，引发脑卒中。尤其是心房颤动容易引起栓子脱落造成脑栓塞。

（5）吸烟

①烟草中含有一种物质称为尼古丁，吸烟者将其吸入体内后，会促使肾上腺释放大量的儿茶酚胺，使血管痉挛、心搏加快、血压升高而诱发脑出血。

②由于肾上腺素分泌增多，可使血中胆固醇增高，细胞间隙增大，脂肪沉积形成动脉粥样硬化。

③烟草中的尼古丁可促进红细胞聚集，白细胞沉积，使血液黏度增高，血流变慢，这样就容易引起脑血栓。经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素。

④烟雾中含有一氧化碳，其浓度可达3％～5％，经肺吸收入血液，可与红细胞的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白失去了携带氧的能力，使血中的含氧量大大降低，因而引起脑血管和脑组织缺氧。脑血管缺氧可使血管弹性降低；脑细胞缺氧，可使脑细胞坏死。

⑤长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。有些报道显示，暴露于吸烟环境者其冠状动脉事件发生的危险由20％升高到70％。动脉硬化既可导致脑卒中也可致冠心病，因此有理由相信被动吸烟也是造成部分脑卒中的原因之一。

（6）饮酒　长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致青年人脑梗死的危险因素。同样在老年人中大量饮酒也是缺血性脑卒中的危险因素。男性每天喝白酒不超过50ml，（酒精含量<30g），啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml（女性饮酒量需减半）可能会减少心脑血管病的发生。

目前认为过量饮酒可通过下列途径促发脑血管病：

①引起脑动脉粥样硬化：酒精不但可以直接刺激血管壁，使血管失去弹性，还能刺激肝脏，促进胆固醇和三酰甘油合成，进而导致动脉粥样硬化。硬化了的脑血管弹性减弱，管腔狭窄，容易形成脑血栓；而脑动脉硬化者，过量饮酒后，血压突然升高，血管破裂，又容易发生脑出血。

②引起高血压：饮酒引起高血压的确切机制尚不十分清楚。可能与酒精引起的交感神经兴奋，心排血量增加，以及引起其他血管收缩物质的释放增多有关。

③影响凝血物质和使血小板生成减少：长期大量饮酒损害肝脏功能，进而引起某些凝血因子缺乏，血小板生成减少，使出血时间延长而发生出血性脑血管疾病。

④饮酒后排尿增多（抑制垂体抗利尿素分泌）而致脱水。由于脱水，血液浓缩，有效的血容量和脑血流量减少，血液黏度增加，促发脑血栓形成。

（7）肥胖　肥胖人群易患心脑血管病已有不少研究证据。这与肥胖导致高血压、高脂血症，升高血糖是分不开的。一些证据显示18岁以后体重增加也会增加缺血性脑卒中的危险。因此，认为男性腹部肥胖和女性体重指数增高是脑卒中的一个独立危险因素。

亚洲人群中以体重指数23.0～24.9kg/m2为超重，≥25kg/m2为肥胖。

对于肥胖患者的建议：

①超重者和肥胖者通过采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减轻体重，降低脑卒中发病的危险，使摄入热量小于消耗的热量。

②提倡健康的生活方式和良好的饮食习惯。成年人的体重指数应<28kg/m2或腰/臀围比<1，体重波动范围在10％以内。

（8）高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症，即血浆同型半胱氨酸水平升高，是周围血管和脑血管动脉粥样硬化、神经性和高血压性心脏病的独立危险因素。据报道，高同型半胱氨酸血症可通过两个途径介导血管损伤：①高同型半胱氨酸血症情况下的内皮组织代谢产物能改变血管肌细胞的构成，导致血管功能异常和血压升高；②损害内皮舒张因子一氧化氮的血管舒张功能，从而破坏血管弹性。

一般认为（国外标准）空腹血浆半胱氨酸水平在5～15μmol/L属于正常范围，≥16μmol/L可定为高半胱氨酸血症。叶酸与维生素B6和维生素B12联合应用，可降低血浆半胱氨酸水平，所以建议一般人群应以饮食调节为主，对高半胱氨酸血症患叶酸与维生素B6和维生素B12联合应用。