第1篇　基础知识

第1章　脑卒中的概述

什么是脑卒中？

脑卒中又称脑血管意外，俗称“中风”，是由脑血管阻塞或破裂所引起的脑部血液循环障碍及脑组织功能和结构发生损害的一种疾病。

脑卒中的危害有哪些？

脑卒中具有高发病率、高复发率、高病死率、高致残率、高消费率和低知晓率的“五高一低”特点。随着近年我国居民生活水平的提高和生活方式的改变，脑卒中人群发病率还在不断上升。在西方国家，由于危险因素控制深入人心，相应防治措施到位，自20世纪后期，其脑卒中的发病率、致死率和致残率已逐年下降。

在我国，由于人们对该类疾病尚缺乏足够的认识，其危险因素远未得到较好控制，相应防控和救治措施仍不尽如人意，其发病率和患病率逐年升高，病死率仍高达30％以上。我国脑卒中患者中，存活者600万～700万，存活者中约3/4有不同程度的丧失劳动能力，遗留偏瘫、失语和痴呆等症状，需要靠他人护理。因此，人们又形象地将脑卒中称为“半身不遂”，可见脑卒中患者即使有幸生存，其生存质量也将严重下降。这其中又有1/3的患者完全失去生活自理能力，依靠社会和家庭帮助延续生命，不仅给社会和家庭造成严重经济负担，家庭成员的心理负担也不容忽视。

脑卒中怎么分类？

根据血液供应被中断的原因，脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。简单通俗地讲如果是由血管阻塞引起的，称为缺血性脑卒中；如果是由血管破裂引起的，称为出血性脑卒中。每一种类型的脑卒中都有不同的治疗方法，因此，迅速判断脑卒中的类型和部位是非常重要的。

（1）缺血性脑卒中（图1-1）　根据栓子来源分为脑血栓形成和脑栓塞。此外，尚有腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作（TIA）和可逆性缺血性神经功能缺失。

（2）出血性脑卒中（图1-2）　包括脑出血和蛛网膜下腔出血。

什么是缺血性脑卒中？

缺血性脑卒中，又称脑梗死，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血缺氧性坏死，而出现脑神经功能缺损的一类临床综合征。缺血性卒中是脑血管疾病的主要类型，约85％的脑卒中是缺血性的，其病理基础主要是动脉粥样硬化。缺血性脑卒中存活的患者面临的最大问题是再发作（5年内的平均复发率高达40％以上）和其他缺血性事件的发生。

临床上缺血性脑卒中有哪些？

缺血性卒中临床上包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。

脑血栓形成是最常见的一种脑卒中类型。其脑内的动脉内形成血凝块（血栓）使血流阻塞，有时候也可能是在向脑输送血液的颈部血管（颈动脉或椎动脉）中形成了血栓。在那些有动脉粥样硬化损害的动脉中最容易形成血栓。动脉粥样硬化是指在动脉管壁上出现了脂肪斑块的堆积，在那些患有高血压病、高脂血症、糖尿病并且有吸烟和饮酒史的中老年人最容易发生，就像下水道中经常会有淤泥沉积一样，这些沉积物会逐渐增多，可以使动脉管腔狭窄，导致血流减慢，在动脉粥样硬化斑块的基础上会形成血凝块，有时候可以使动脉完全阻塞。

脑栓塞也是由血凝块引起的，然而和脑血栓形成不同的是：血凝块不是在脑动脉内直接形成的，而是起源于其他部位的动脉，最常见的是心脏内壁或瓣膜上的血栓。由于心脏内的小栓子脱落而随血流进入脑血管内，从而堵塞脑的供应动脉而引起脑缺血。当其他部位的血凝块（栓子）脱落时，栓子会随着血流被带到脑内，由于动脉的分支变得越来越细，一旦栓子到达一个它不能通过的部位，就会停留在那里而阻塞血管，这种突然发生的血管阻塞就称为栓塞。犹如水渠被堵，浇灌区的农作物受旱的道理一样，脑组织得不到营养和各种有用物质，脑细胞的功能便会受到损害。

还有一种类型的脑卒中称为腔隙性脑梗死，它是大脑深部的比较细小的动脉被阻塞时发生的卒中。由于它影响的范围比较小，而且损伤部位多数都不是很重要，因此与前两种脑卒中相比，引起的损伤较小。

什么是出血性脑卒中？

出血性脑卒中是脑卒中的另一种主要类型，它发生在脑内或脑附近的血管破裂，血液流入脑内或脑周围区域时。当这种情况出现，由破裂的动脉滋养的细胞就无法获得正常的氧气和营养供应，从而导致功能的丧失。流出的血液还会压迫周围的脑组织引起损伤。此外，从破裂动脉流出的血液会很快形成血凝块，代替正常的脑组织，使脑功能受损。脑出血最常出现在那些同时有动脉粥样硬化和高血压病的患者。另外，脑动脉瘤和动静脉畸形也是脑出血常见的原因。

出血性脑卒中有哪些？

根据出血部位的不同，将出血性脑卒中分为两种主要类型：蛛网膜下腔出血和脑出血。蛛网膜下腔出血是指脑组织和颅骨之间的间隙内出血。脑出血是指脑实质内部的动脉破裂导致的出血，出血灶周围被脑组织所包围。脑出血的分类决定了患者所表现的临床症状，也预示着疾病的预后，对患者的治疗、康复有着较为重要的意义。临床上分类方法较多，诊断时需要考虑各种分类方法，明确疾病的性质。根据发病时间将脑出血分为超急性、急性和亚急性；按病情轻重，分为轻、中、重型。根据出血部位又分为基底节区出血、脑叶出血、脑干出血、小脑出血和脑室出血。

脑出血通常由动脉瘤或动静脉畸形破裂引起。动脉瘤是指脑内动脉的异常膨胀。动脉瘤患者的动脉管壁存在缺陷，在动脉血流的强大冲击力影响下，会逐年膨胀扩大，最终导致破裂，而在破裂之前多半没有任何症状，所以常把动脉瘤比喻为脑内的一个“定时炸弹”。

脑动静脉畸形则是一簇异常的动脉和静脉纠缠在一起，形成像毛线团一样的血管丛，它是先天性的，随着年龄的增长，脑动静脉畸形可能会逐渐增大，由于可能会对它周围正常的脑组织产生压迫作用，所以在破裂之前它可能会引起其他的症状，包括癫发作、进行性神经疾病和药物治疗无效的剧烈头痛。

缺血性脑卒中的发病率如何？

最近的北京医学统计数字表明，在过去的20年间，北京地区缺血性卒中发病率以每年接近9％的速度上升。而在全国范围内脑卒中的年发病率为212.6/10万；每年新出现约276万缺血性脑卒中患者；约131万人死于脑卒中；更形象地来说：我国城市死亡人口中约有1/5是死于脑血管病的，即使幸存者，也有3/4不同程度地丧失生活自理能力和劳动能力。如何更好、更有效地预防和降低缺血性脑卒中的发病率是关系到我国民生的重要问题。

出血性脑卒中的发病率如何？

出血性脑卒中又称脑溢血，是颅内血管破裂出血，产生相应的临床表现。出血可来源于脑内动脉、静脉或毛细血管坏死和破裂引起出血，但以动脉出血最多见。我国发病率为（60～80）/10万人口，占急性脑血管病的30％左右，急性期病死率为30％～40％，是急性脑血管病中最高的。在欧美国家，自发性脑出血患者占全部卒中患者的10％～20％，病死率达23％～52％。

脑卒中的发病时间有何特点？

脑卒中在早晨高发的原因是因为血压和心率的生物钟现象。人们在早晨起床以后，6时左右血压开始逐渐升高，心率也逐渐加快，到上午10时达到最高峰。此时如果有剧烈活动，最容易发生意外。从冠状动脉的血流量来看，早晨的血流量最少。血小板的血液凝固作用增强，血小板的聚集力在早晨6～9时明显增强，血液的黏稠度也增加，因而加速血液凝固，使发生心脑血管梗死的概率增大。此外，早晨起床以后人体血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素水平，会比平常时间明显增高。这两种激素会引起躯体血管和负责心脏自身供血的冠状动脉都收缩，结果血压升高，心肌缺氧。人们在经过一夜的睡眠以后，体内的水分随呼吸道、皮肤等丢失，这种情况的发生使机体内的水分代谢入不敷出，使人体全身的组织器官都处于一种失水的状态。脑卒中就是因为水分的丢失，血管内的血液变得黏稠，使血栓形成，从而导致梗死，这些都是脑卒中的病发原因，也就是早晨高发脑卒中的原因。

（1）具有下列慢性疾病之一者

①高血压：脑卒中患者发病前有高血压病史的占60％～70％。

②心脏病：心脏病有直接促使脑卒中发生和增加脑梗死的危险。有心脏病（主要是冠心病）者患缺血性脑卒中要比一般人高5倍。

③糖尿病：脑卒中是糖尿病容易引起一种并发症。有糖尿病史者脑卒中的发生率比一般人高21倍。

④高脂血症：高脂血症是动脉粥样硬化性心脑血管发生的主要因素之一，有高血脂症者患缺血性脑卒中要比一般人高2倍。

⑤慢性支气管炎：慢性支气管炎以及由它继发引起的阻塞性肺气肿可以造成低氧血症和血液流变学性质变化，从而容易发生脑卒中，此病患者脑卒中可能比一般人高4倍。

⑥颈椎病：患颈椎病时可造成椎间孔狭窄。椎动脉受压从而影响椎-基底动脉的血液供应，以致发生脑卒中。

⑦血液病：血液病是发生脑卒中的病因之一。

（2）有以下身体因素和嗜好者

①直系上代有脑卒中病史者，患脑卒中的可能性要比一般人高2.5倍。

②肥胖者，患缺血性脑卒中可能要比一般人高0.4倍。

③脾气急躁者、A型性格者，患脑卒中可能性要比一般人高3.5倍。

④妇女多胎（生育4胎以上）者，患缺血性脑卒中危险性要比3胎或3胎以下者高1倍。

⑤喜欢吃肥肉者，患缺血性脑卒中的危险性要比一般人高5倍。

⑥吸烟量大、年长者患缺血性脑卒中的可能性要比一般人高2.5倍。

⑦过量饮酒者，尤其是饮烈性酒的人比饮酒少的人得高血压、脑卒中的概率要高3倍。

⑧饮食偏咸者与摄入食盐量正常者在引起脑卒中时存在着显著差异。

脑卒中的发病人群有何特征？

（1）性别特征　从世界各国的资料表明，脑卒中的发病、死亡均为男性高于女性。

（2）年龄特征　所有研究均表明：脑血管的发病率随年龄增加而上升，以我国城乡调查资料为例：75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍，为35～44岁组的30～50倍。

（3）职业特点　经济收入较高的人群较收入低的人群脑卒中的发病率低，户外重体力劳动者的发病率较高。

脑血管有哪些特点？

脑内的血管比人体其他部位的血管更容易破裂出血和梗死，这主要由它本身的解剖特点所引起的。

（1）脑动脉的管壁结构与人体其他部位的血管不同。它的动脉壁内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，因此，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。

（2）脑动脉不像其他部位的血管那样有静脉同行。脑静脉与颈静脉之间有静脉窦形成，它是颅内所特有的结构，这就造成了脑血管病症状表现比较复杂多样。

（3）脑动脉细、长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，所以它不易推动和排除随血液而来的栓子，故易发生脑栓塞。脑血管内膜厚、无搏动，又易导致胆固醇、三酰甘油（甘油三酯）等脂类物质沉积，使血管硬化，管腔狭窄，发生脑血栓形成。另外，因脑动脉壁较薄，当血压突然升高时，又容易破裂出血。如支配基底节、内囊部位的大脑中动脉的分支——豆纹动脉破裂，引起的脑出血约占55％，故又称“出血动脉”。

脑内血流量是如何调节的？

大脑的血流量非常丰富，大脑的重量只占体重的2％，血流量却占心排血量的15％～20％（约800ml/min）。2/3的脑血流由颈内动脉供给，其余1/3由椎动脉供给。脑底动脉环使颈内动脉和椎动脉来源的血液混合与平均，并保护大脑免受高血压的影响。

正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。其中脑血管平滑肌的肌性调节是脑血流量自动调节的重要部分。肌性调节主要是对脑血流快速变化提供迅速和代偿性的调节，调节的压力范围较小。当脑灌流压明显波动时，需要3～4min的时间来完成脑血流调节的反应。当平均动脉压降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流。

脑血流的自动调节在脑灌流压的一定范围内发挥作用，脑血管通过改变自身阻力来维持稳定的脑血流。脑血管扩张到最大限度时或病理情况下，例如高碳酸血症、低氧、抽搐、药物以及各种病理状态导致脑血管过度扩张后，压力自动调节功能丧失，脑血流直接依赖于平均动脉压的高低。脑血流的减少也不均匀，如中线部位动脉、前脑动脉和后脑动脉分布区域减少明显。

脑血管自动调节反应在大脑的不同区域和结构内也不均匀，这种差异在应激状态时更明显，而且可能与疾病状态下神经病理性变化有关。此外，局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。比如脑动脉和小动脉的管径对血管周围的pH改变非常敏感，酸中毒时可以导致血管扩张，碱中毒时则使血管收缩；神经调节对大脑内阻力性血管的调节起着重要作用，血管分支变细，神经分布也减少。

脑外血流量是如何调节的？

脑外血流量的生理调节因素主要有脑灌流压-动脉压与颅内压差和动脉血气分压。

首先，动脉二氧化碳分压对脑血流有明显的影响。脑血流与动脉二氧化碳分压成正比，与动脉氧分压成反比。脑血流对动脉氧分压的变化不明感，当动脉二氧化碳分压降到生理水平以下时，动脉氧分压对脑血流的作用才明显。严重缺氧时脑血流增加则是由多种因素发挥作用，包括神经源性、末梢化学感受器以及低氧对血管的直接作用。脑血管自动调节功能可以在动脉血压波动时通过改变血管直径，调节脑阻力血管总容量来维持脑血流量稳定。当失去自动调节功能后，脑血流和脑血容量就取决于动脉压的高低。

其次，血红蛋白和血液黏度对脑血流的影响相互关联，作用机制不同，结果相同。高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。血细胞比容对血液黏度影响最大，血细胞比容降低使血液黏度降低，但也减少了血液的携氧能力。原发性红细胞增多症患者的血黏度升高，脑血流减少；血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加。红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓。动物实验表明，脑血管阻力降低和脑血流增加不仅是血液黏度降低的直接作用，可能还与代偿血液携氧能力降低有关。血液黏度改变在不影响脑顺应性时，也不会引起脑代谢的改变。

另外，随着年龄增长，脑血流减少。老年人脑血管对于动脉二氧化碳分压变化的反应能力比年轻人明显降低。有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。